اثرات محافظتی سولفات منیزیم بر زخم معده القاء شده با اتانول در موش‌های کوچک آزمایشگاهی نژادnmri

بیماری زخم معده، یک بیماری آسیب رسان به مخاط دستگاه گوارش با شیوع گسترده جهانی است. یکی از علت‌های این بیماری در جوامع غربی مصرف اتانول می‌باشد. هدف از مطالعه حاضر، درمان این بیماری به وسیله ی پیش تیمار با سولفات منیزیم است. در این مطالعه از 66 موش کوچک آزمایشگاهی نر نژاد nmri استفاده شد. طول دوره مطالعه 15 روز بوده است. حیوانات در 11 گروه بصورت تصادفی شامل: کنترل سالم، کنترل زخم معده (اتانول ml/kg10)، استاندارد (امپرازول 40 میلی‌گرم/کیلوگرم وزن بدن)+ اتانول، سالم تجربی (سولفات منیزیم 50، 100، 200 و 300 میلی‌گرم/کیلوگرم) و زخم معده تجربی (سولفات منیزیم با دوزهای 50، 100، 200 و 300 میلی‌گرم/کیلوگرم+ اتانول) تقسیم شدند. پس از اتمام دوره تیمار، میزان پارامترهای استرس اکسیداتیو در بافت معده ارزیابی بیوشیمیایی شد. نتایج تحقیق حاضر نشان داد که میزان فعالیت آنزیم های کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز، سوپراکسید دیسموتاز در بافت معده گروه‌های کنترل زخم معده در مقایسه با کنترل سالم کاهش معنی داری یافت. تیمار سولفات منیزیم در حیوانات سالم تغییر معنی داری در میزان فعالیت آنزیم های کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز، سوپراکسید دیسموتاز در بافت معده ایجاد ننمود. تیمار سولفات منیزیم در حیوانات با القا زخم معده موجب افزایش معنی دار میزان فعالیت آنزیم های کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز، سوپراکسید دیسموتاز در بافت معده گردید. همچنین نتایج تحقیق حاضر نشان داد که میزان مالون دی الدیید در بافت معده گروه‌ کنترل زخم معده در مقایسه با کنترل سالم افزایش معنی داری یافت. تیمار سولفات منیزیم در حیوانات سالم تغییر معنی داری در میزان مالون دی الدیید در بافت معده ایجاد ننمود. تیمار سولفات منیزیم در حیوانات با القا زخم معده موجب کاهش معنی دار میزان مالون دی الدیید در بافت معده گردید. نتایج حاصل از این مطالعه نشان می‌دهد که، پیش درمان با سولفات منیزیم باعث کاهش استرس اکسیداتیو و آسیب کمتر بافتی در بافت معده می‌شود.

Protective Effect of Magnesium Sulfate against Experimental Models of Gastric Ulcer in NMRI Mice

Gastric ulcers are common digestive disorders involving stomach mucosal lesions with worldwide prevalence. There are different reasons for peptic ulcers. One common reason among west societies is ethanol consumption. The aim of the present study is pretreatment by magnesium sulfate. In this study 66 male NMRI mice were randomly divided into 11 groups and the administered mice were followed up daily for 15 days. These groups include control group (intact), control ulcer group (ethanol 10 mg/kg), standard group (omeprazole 40 mg/kg and ethanol), experimental groups (magnesium sulfate 50, 100, 200, 300 mg/kg), and experimental ulcer groups (magnesium sulfate 50, 100, 200, 300 mg/kg and ethanol). At the end of the relevant period, the levels of oxidative stress parameters were biochemically evaluated. The results of this study revealed that the activity of catalase, glutathione peroxidase and superoxide dismutase in control ulcer group significantly decreased compared to the control group. Oral administration of magnesium sulfate produced no significant effect on catalase, glutathione peroxidase and superoxide dismutase activities in intact animals. Animals in experimental ulcer groups represented a great increase in catalase, glutathione peroxidase, and superoxide dismutase levels over the treatment by magnesium sulfate. Moreover, our results showed that the amount of malondialdehyde in control ulcer group was significantly increased compared to the control group. Pretreatment with magnesium sulfate caused no significant change on the amount of malondialdehyde in control group, while the level of malondialdehyde was considerably decreased in experimental ulcer groups. Furthermore, our results demonstrated that a pretreatment with MgSO4 could notably reduce oxidative stress and gastric lesions.