اثر بهبودبخشی پیکنوژنول بر اختلال حرکتی و رفتار اضطرابی در مدل تجربی بیماری پارکینسون القا شده با 6 هیدروکسی دوپامین (6ohda) در موش نر نژاد nmri

با توجه به نقش عوامل اکسیدان در پاتوژنز بیماری پارکینسون، در این مطالعه اثر تجویز ترکیب پیکنوژینول، به عنوان آنتی اکسیدان، بر بهبود عملکرد حرکتی و رفتار اضطرابی در مدل تجربی بیماری پارکینسون بررسی شد. چهل سر موش کوچک آزمایشگاهی نر نژاد nmri به صورت تصادفی در 5 گروه 8 نایی تقسیم شدند: گروه کنترل سالین 3 میکرولیتر محلول نرمال سالین حاوی 0.1 درصد اسید آسکوربیک، به عنوان حلال 6ohda، را به صورت یک طرفه در داخل استریانوم چپ دریافت کردند. گروه تیمار که سم 6ohda حاوی 1 درصد اسید اسکوربیک به میزان 3 میکروگرم/میکرولیتر را به صورت داخل استریاتوم سمت چپ دریافت نمودند، سپس آب مقطر، به عنوان حلال پیکنوژنول، را به مدت 7 روز به صورت گاواژ دریافت کردند (گروه لیژن یا ضایعه). گروه های تیمار ترکیب پیکنوژنول را با دوز های 10، 20 و 30  میلی گرم/کیلوگرم به صورت گاواژ به مدت 7 روز دریافت کردند. 7 روز بعد از تزریق توکسین 6ohda در استریاتوم چپ با روش استرئوتاکسی و ایجاد مدل پارکینسون، جهت تایید آسیب نورون های ناحیه استریاتوم از تست آپومورفین و اندازه گیری میزان چرخش حیوانات استفاده شد. همچنین میزان کاتالپسی یا سختی عضلانی با روش تست بار و رفتار اضطرابی با تست ماز صعودی (epm) سنجیده شدند. بررسی تعداد کل چرخش در تست آپومورفین، کاهش معنی داری را گروه های دریافت کننده پیکنوژینول نشان دادند. تجویز ترکیب پیکنوژینول موجب کاهش معنی دار کاتالپسی شد. نتیجه آزمون رفتار اضطرابی نشان داد که درصد مدت زمان حضور در بازوی باز (oat) در گروه دریافت کننده پیکنوژینول افزایش معنی داری را نشان داد. تعداد دفعات ورود به بازوهای باز و بسته افزایش معنی داری را در گروهی که ترکیب پیکنوژینول دریافت کردند نشان داد. پیکنوژینول با اثر آنتی اکسیدانی خود موجب بهبودی عملکرد حرکتی و کاهش رفتار اضطرابی در مدل حیوانی بیماری پارکینسون می شود.

The Pycnogenol Improves Motor Function and Anxiety Behavior in 6hydroaydoamine (6OHDA)induced Experimental Model of Parkinson’s Disease in NMRI Male Mice

Considering the role of oxidants in the pathogenesis of this disease, in this study, the effect of pycnogenol as an antioxidant on the improvement of motor function and anxiety behavior in the experimental model of Parkinson’s disease were assessed. Forty male NMRI mice were randomly divided into five groups (n=8 in each group): The control (saline) unilaterally received 3 μl of normal saline solution containing 0.1% ascorbic acid, as a solvent of 6hydroxy dopamine (6OHDA), into the left strianum. The treatment group received 6OHDA toxin containing 1% ascorbic acid at a rate of 3 µg/µl in the left striatum and then received the distilled water, as pycnogenol solvent, via gavage for 7 days (the lesion group). The pycnogenoltreated groups received pycnogenol at doses of 10, 20, and 30 mg/kg via gavage for 7 days. The animals were stereotaxically operated to inject 6OHDA toxin into the left striatum. Seven days after induction of Parkinson’s model, apomorphine was intraperitoneally used at dose of 0.5 mg/kg and the number of rotation of the animals was measured to confirm the damage to neurons in the striatum. Besides, the catalepsy or muscle stiffness by the bar test and the anxiety behavior by the plus maze test (EPM) were measured. The total number of rotations in apomorphine test showed a significant decrease in the groups receiving pycnogenol. Moreover, administration of pycnogenol significantly reduced catalepsy in pycnogenoltreated groups. The result of the anxiety behavior test demonstrated that the percentage of open arm time (OAT) and the number of open and close arm entries, as an indicator of the animal’s locomotor activity, significantly increased in the pycnogenoltreated groups. Pycnogenol with its antioxidant effect ameliorates movement deficit and reduces anxiety behavior in animal model of Parkinson’s disease..