مدل الکترومکانیک-رشد برای شبیه‌سازی هایپرتروفی کانسنتریک میوکاردیوم در افزایش فشارخون سیستمیک

مدل‌سازی محاسباتی سیستم قلبی-عروقی یکی از حوزه‌های تحقیقاتی مهم می‌باشد که به کمک آن می‌توان پاسخ قلب را در ‌حالت‌های سالم و بیماری مورد تجزیه و تحلیل قرار داد. در این پژوهش یک مدل دوبطنی یکپارچه الکترومکانیک-رشد برای شبیه‌سازی هایپرتروفی کانسنتریک ناشی از افزایش فشارخون سیستمیک توسعه داده شده است. با بکارگیری مدل گردش خون سه المان ویندکسل و بسط دادن مدل فشار قلب از پژوهش‌های پیشین، فشار بطن‌های چپ و راست مدل‌سازی شد. پیاده‌سازی روابط سینماتیک رشد کانسنتریک برای یکپارچه‌سازی با مدل الکترومکانیکی از مطالعات پیشین توسعه داده شد. مدل به طور کامل در نرم افزار المان محدود تجاری کامسول پیاده‌سازی شد و اعتبارسنجی آن با پژوهش‌های پیشین انجام گرفت. نتایج نشان داد که بافت برای مقابله با تنش‌های بحرانی رشد پیدا کرده و مقادیر بیشینه تنش را کاهش می‌دهد. همچنین، مشاهده شد که ضخامت دیواره‌های بطن چپ به طور قابل توجهی در این بیماری افزایش پیدا می‌کنند و کسر تخلیه به همراه حجم انتهای دیاستول قلب نیز کاهش پیدا می‌کند. مدل ارائه شده می‌تواند در آینده با گنجاندن فیبرهای پورکینژی و یا استفاده از هندسه قلبی استخراج شده از تصاویر پزشکی بهبود یابد.

electromechanical-growth model for simulating myocardial concentric hypertrophy in systemic hypertension

computational modeling of cardiovascular system is one of the important research areas that can be used to analyze the response of the heart in healthy and disease states. in this study, an integrated electromechanical-growth biventricular model has been developed to simulate concentric hypertrophy caused by systemic hypertension. by using windkessel three-element blood circulation model and expanding the heart pressure model from previous studies, the pressure of the left and right ventricles was modeled. the implementation of concentric growth kinematics equations was developed from previous studies to be integrated with the electromechanical model. the model was fully implemented in comsol commercial finite element software and the validation was performed with previous studies. results showed that the tissue grows to deal with critical stresses and reduces maximum stress magnitude. furthermore, it was observed that the thickness of the left ventricular walls increases significantly in the disease and the ejection fraction decreases along with the end-diastolic volume of the heart. the presented model can be improved in future by including purkinje fibers or using an extracted cardiac geometry from medical images.