interaction of central kisspeptin with melanocortin,gabaergic, corticotrophin, and npy systems on food intake in chickens

Kisspeptin is a key component of reproduction that can directly affect food intake in mammals. there is evidence suggesting that melanocortin, gaba, corticotrophin, and neuropeptide y (npy), have a mediatory role in reward; however, how these substances interact with kisspeptin-induced by food intake in birds, remains to be identified. accordingly, in this study, a total of 10 experiments were carried out to investigate the interplay between kisspeptin and these systems for the control of food intake in neonatal layer-type chickens. in the first experiment, chickens were intracerebroventricular (icv) injected with saline and metastin (kisspeptin, 0.25, 50, and 1 nmol). in the second experiment, saline, metastin (1 nmol), bibp-3226 (npy1 receptor antagonist, 1.25 nmol), and co-injection of metastin + bibp-3226 were injected. experiments 3-10 were similar to experiment 1, except that chickens received biie 0246 (npy2 receptor antagonist, 1.25 nmol), cgp71683a (npy5 receptor antagonist, 50 μg), picrotoxin (gabaa receptor antagonist, 1.25 nmol), cgp54626 (gabab receptor antagonist, 21 μg), astressin-b (crf1 / crf2 receptor antagonist, 30 μg), astressin2-b (crf2 receptor antagonist, 30 μg), shu9119 (mc3 / mc4 receptor antagonist, 0.5 nmol), and mcl0020 (mc3 / mc4 receptor antagonist, 0.5 nmol) instead of bibp-3226. food intake was subsequently assessed until 120 min after the injection. based on the findings, metastin (0.25, 50, and 1 nmol) significantly increased food intake in a dose-dependent manner (p < 0.05). however, bibp-3226 and picrotoxin inhibited metastin-induced hyperphagia in neonatal chickens (p < 0.05); whereas, whereas biie 0246, cgp71683a, cgp54626, astressin-b, astressin2-b, shu9119, and mcl0020 had no effect (p > 0.05). these results showed that the effect of kisspeptin on food intake might be mediated by npy1 and gabaa receptors in layer-type chickens.

تعامل کیسپپتین مرکزی با سیستم های ملانوکورتین، گابا، کورتیکوتروپین و نوروپپتید Y بر دریافت غذا در جوجه‌ها

کیسپپتین یک جزء کلیدی تولید مثل است که می تواند مستقیماً بر دریافت غذا در پستانداران تأثیر بگذارد. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد ملانوکورتین، گابا، کورتیکوتروپین و نوروپپتیدNPY) Y، نقش واسطه ای در پاداش دارند. با این حال، چگونگی تعامل این مواد با مصرف غذای ناشی از کیسپپتین در پرندگان، هنوز مشخص نیست. بر این اساس، در این مطالعه، در مجموع 10 آزمایش برای بررسی تأثیر متقابل کیسپپتین و این سیستم‌ها برای کنترل مصرف غذا در جوجه‌های نوزاد انجام شد. در آزمایش اول، جوجه ها با سالین و متاستین (Kisspeptin ، 0/25 ، 0/5 و 1 نانومول) بصورت داخل بطن مغزی (ICV) تزریق شدند. در آزمایش دوم، سالین، متاستین (1 نانومول)،  BIBP3226 (آنتاگونیست گیرنده NPY1، 1.25 نانومول)، و تزریق همزمان متاستین + BIBP3226 تزریق شد. آزمایش‌های 310 مشابه آزمایش 1 بودند، با این تفاوت که جوجه‌ها BIIE 0246  (آنتاگونیست گیرنده NPY2، 1.25 نانومول)، CGP71683A  (آنتاگونیست گیرنده NPY5، 50 میکروگرم)، پیکروتوکسین (آنتاگونیست گیرنده GABAA، 1.25 نانومول)، CGP54626 (آنتاگونیست گیرنده GABAB، 21 میکروگرم)، AstressinB (آنتاگونیست گیرنده CRF1 / CRF2، 30 میکروگرم)، Astressin2B (آنتاگونیست گیرنده CRF2، 30 میکروگرم)، SHU9119 (آنتاگونیست گیرنده MC3 / MC4 ملاتونین، 0/5 نانومول) و MCL0020 (آنتاگونیست گیرنده MC3 / MC4 ملاتونین، 0/5 نانومول) را بجای BIBP3226 دریافت کردند. سپس مصرف غذا تا 120 دقیقه پس از تزریق ارزیابی شد. باتوجه  به نتایج بدست آمده متاستین (0/25؛0/5 و 1 نانومول) موجب افزایش معنی دار مصرف غذا بصورت وابسته به دوز شد  ( p ≤0.05). هر چند BIBP3226 و پیکروتوکسین هیپرفاژی ناشی از متاستین را در جوجه های نوزاد مهار کردند ( p ≤0.05). در حالیکهBIIE 0246 ، CGP71683A، CGP54626، astressinB، astressin2B، SHU9119 و MCL0020 اثری نداشتند(p >0.05) . این نتایج نشان داد که اثر کیسپپتین بر دریافت غذا ممکن است توسط گیرنده‌های NPY1 و GABAA در جوجه‌های نوزاد واسطه گری شود.