اثر شش هفته تمرین استقامتی بر بیان ژن gsk-3β در بخش حرکتی نخاع رت‌های نر ویستار با نوروپاتی دیابت

گلیکوژن سنتازکیناز3 بتا، کلید تنظیمی است که خروجی بسیاری از مسیرهای پیام رسانی را تعیین می کند. مهار آن در افزایش بقای نورونی موثر گزارش شده است. ازاین رو پژوهش حاضر به بررسی اثر شش هفته تمرین استقامتی بر بیان ژن gsk-3β در بخش حرکتی نخاع رت های نر ویستار با نوروپاتی دیابت می پردازد. بدین منظور 16 سر رت نر ویستار به طور تصادفی به چهار گروه سالم کنترل، سالم تمرین، نوروپاتی کنترل و نوروپاتی تمرین تقسیم شدند. برای القای دیابت از روش تزریق درون‌صفاقی محلول استرپتوزوسین (45 میلی گرم/کیلوگرم) استفاده شد. دو هفته پس از تزریق استرپتوزوسین، با اثبات نوروپاتی دیابت توسط آزمون های آلودینای مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی، برنامۀ تمرین استقامتی با شدت متوسط به مدت شش هفته اجرا شد. 24 ساعت پس از آخرین جلسۀ تمرینی، رت‌ها تشریح و نورون‌های حرکتی l4-l6 بافت نخاع استخراج شد. بررسی بیان ژن نیز با روش real time-pcr صورت گرفت. تجزیه‌وتحلیل آماری نشان داد در مقایسه با گروه نوروپاتی کنترل، نوروپاتی تمرین کاهش بیان gsk-3β را تجربه می کند (0/02= p) ؛ از سوی دیگر اختلاف معناداری بین گروه های سالم کنترل و نوروپاتی کنترل دیده شد (0/02= p)، به طوری که بیان ژن در گروه نوروپاتی کنترل افزایش نشان داد، اما اختلاف گروه کنترل سالم و نوروپاتی تمرینی معنادار نبود. براساس نتایج این تحقیق یکی از عوامل احتمالی درگیر در گسترش آسیب نورون‌های حرکتی نوروپاتی دیابت، تنظیم افزایشی mrnagsk-3β است و ورزش به‌ عنوان یک راهبرد غیردارویی، می‌تواند آن را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک کند. بنابراین، پیشنهاد می‌شود gsk-3β به‌عنوان یک هدف درمانی بدیع در بیماری دیابت مورد توجه قرار گیرد.