بروز دو نشانگر P53 و P63و ارتباط آن‌ها با ویروس پاپیلومای انسانی در ضایعات دیسپلاستیک حفره دهان

چکیدهمقدمه: کارسینوم سلول سنگفرشی حدود 94 درصد بدخیمی‌های حفره دهان را تشکیل می‌دهد. پروتیین p53 یکی از نشانگرهای تغییرات بدخیمی محسوب شده است و p63 می‌تواند نقش مهمی بر پیشرفت دیسپلازی اپی‌تلیال بازی کند. ویروس پاپیلومای انسانی نیز با مراحل اولیه پیشرفت سرطان در حفره دهان ارتباط دارد. هدف از این پژوهش، بررسی بروز نشانگر‌های p53، p63 و ارتباط آن‌ها با حضور ویروس پاپیلومای انسانی در ضایعات دیسپلاستیک حفره دهان بود.مواد و روش‌ها: در این مطالعه توصیفی- تحلیلی 40 نمونه بلوک پارافینی جمع‌آوری شد. نمونه‌ها شامل 30 نمونه با گزارش هیستوپاتولوژی ضایعه دیسپلاستیک (ملایم، متوسط، شدید) و 10 نمونه با تشخیص موکوسل بودند. روش رنگ‌آمیزی ایمونوهیستوشیمیایی با تکنیک انویژن برای ارزیابی نشانگر‌های p53 و p63 و روش (pcr) polymerase chain reaction برای تعیین حضور ویروس پاپیلومای انسانی به کار برده شد. نرم‌افزار spss و آزمون‌های wallis-kruskal، dunn، whitney mann- و spearman جهت ارزیابی‌های آماری استفاده شد (05/0 = ?).یافته‌ها: در این تحقیق بروز رنگ‌آمیزی هسته‌ای p53 و p63 به طور غالب در لایه‌های بازال/پارابازال اپی‌تلیوم مشهود بود. درصد رنگ‌پذیری سلول‌ها توسط نشانگر p53 تنها بین گروه موکوسل با گروه دیسپلازی خفیف دارای اختلاف معنادار بودند (05/0 > p value). همچنین درصد رنگ‌پذیری سلول‌ها توسط نشانگر p63 بین گروه موکوسل با همه گروه‌های دیسپلازی خفیف، متوسط و شدید دارای اختلاف معنادار بودند (05/0 > p value) حضور ویروس پاپیلومای انسانی در تمام گروه‌ها یافت شد و هیچ اختلاف معناداری بین آن‌ها وجود نداشت (05/0 < p value).نتیجه‌‌گیری: با توجه به نتایج مطالعه بین بروز p63، p53 با حضور ویروس پاپیلومای انسانی در ضایعات دیسپلاستیک حفره دهان ارتباطی وجود ندارد. اگرچه بین شدت و درصد بروز p63، p53 در هر دو لایه ارتباط معنادار مشاهده شد.کلید واژه‌ها: کارسینوم، سلول سنگفرشی، ژن‌ها، p53، ویروس پاپیلومای انسانی، واکنش زنجیره‌ای پلیمراز.