اثر حفاظتی و ضد التهابی ترانس سینامیک اسید بر آسیب سلولی هیپوکامپ و التهاب عصبی مغز قدامی جنین در موش صحرایی مدل پره اکلامپسی

سابقه و هدف: پره اکلامپسی (pe) می‌تواند عامل بروز آسیب مغزی پیش از تولد باشد. هرچند، مکانیسم آن مشخص نیست. مطالعه حاضر اثر سینامیک اسید را بر بیان سایتوکاین‌های التهابی مغز قدامی و آسیب عصبی در هیپوکامپ جنین مدل pe القاء شده با l-name بررسی کرد. روش بررسی: 25 سر موش صحرایی ماده باردار به صورت تصادفی به 5 گروه تقسیم بندی شدند: گروه کنترل )بدون تیمار)، گروه pe+ns (تزریق روزانه 250 میلی‌گرم l-name از روز 15 تا 20 بارداری جهت القاء pe و سپس، یک ساعت بعد گاواژ نرمال سالین)، گروه‌های pe+cin25، pe+cin50 و pe+cin100 (گاواژ سینامیک اسید به ترتیب با دوزهای 25، 50 و 100 میلی‌گرم یک ساعت پس از تزریق l-name). در روز 21 بارداری با سزارین جنین‌های زنده، مغز جنین تشریح شد. میزان فاکتور نکروز دهنده توموری آلفا (tnf-α)، اینترلوکین 6 (il-6) و اینترلوکین- 1 بتا (il-1β) در مغز قدامی و تراکم سلولی در مناطق ca1 و ca3 هیپوکامپ جنین سنجیده شد. یافته ها: افزایش معنی دار tnf-α، il-6 و il-1β در مغز قدامی به همراه کاهش تراکم نورونی در نواحی ca1/ca3 در گروه pe+ns نسبت به گروه کنترل دیده شد (p<0.05). در حالی‌که در گروه‌های دریافت کننده cin کاهش معنی ‌دار tnf-α، il-6 و il-1β در مغز قدامی و افزایش تراکم نورونی ca1/ca3 را نسبت به گروه pe+ns نشان دادند (p<0.05).نتیجه گیری: cin از طریق تعدیل سطح سایتوکاین‌های ضد التهابی در مغز قدامی جنین سبب بهبود التهاب و کاهش آسیب سلولی هیپوکامپ جنین مدل pe می شود. 

protective and anti-inflammatory effect of trans-cinnamic acid on hippocampus cell damage and fetal forebrain neuroinflammation in preeclampsia model rats

background: pre-eclampsia (pe) can cause brain damage before birth. however, its mechanism is not clear. the present study evaluated the effect of cinnamic acid (cin) on the expression of inflammatory cytokines of the forebrain and neuronal damage in the hippocampus of pe model fetuses induced with l-name. materials and methods: 25 pregnant female rats were randomly divided into 5 groups: control group (no treatment), pe+ns group (daily injection of 250 mg l-name from embryonic day (ed) 15 to 20 to induce pe and then one hour later normal saline gavage), pe+cin25, pe+cin50 and pe+cin100 groups (cin gavage with doses of 25, 50 and 100 mg, respectively, one hour after l-name injection). on the ed21, after cesarean section, the fetal brain was dissected. the content of tumor necrosis factor alpha (tnf-α), interleukin 6 (il-6) and interleukin-1 beta (il-1β) in the forebrain and cell density in the ca1 and ca3 regions of the fetal hippocampus were measured. results: a significant increase in tnf-α, il-6 and il-1β in the forebrain along with a decrease in neuronal density in the ca1/ca3 regions was seen in the pe+ns group compared to the control group (p<0.05). while in the groups receiving cin, they showed a significant decrease in tnf-α, il-6 and il-1β in the forebrain and an increase in ca1/ca3 neuronal density compared to the pe+ns group (p<0.05).conclusion: cin improved the inflammation and reduced cell damage in the hippocampus of pe model fetuses through modulating the level of anti-inflammatory cytokines in the fetal forebrain.