اثر اسید گالیک بر شاخص‌های استرس اکسایشی و تراکم سلولی هیپوکامپ در مدل ایسکمی- خونرسانی مجدد کلیوی

سابقه و هدف: هرچند، آسیب حاد کلیوی (aki) از پیامدهای ایسکمی- خونرسانی مجدد کلیوی (rir) است، آسیب اکسیداتیو ناشی از rir بر اندام های دور نیز اثر می گذارد. هدف از پژوهش حاضر ارزیابی اثر اسید گالیک بر شاخص های استرس اکسیداتیو وتراکم نورونی هیپوکامپ مغز به دنبال rir بود. روش بررسی: 48 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی در 4 گروه کنترل، ایسکمی/ریپرفیوژن+ نرمال سالین (rir+saline)، ایسکمی/ریپرفیوژن+ اسید گالیک با دوزهای 100 (rir+ga100) و 200 میلی گرم (rir+ga200) تقسیم شدند. حیوانات در تمامی گروه ها به جز کنترل، مورد نفروکتومی یک طرفه (سمت راست) قرار گرفتند. تیمار به مدت 14 روز انجام شد و سپس، کلیه سمت چپ به مدت 45 دقیقه مورد ایسکمی قرار گرفت. 72 ساعت بعد، سطح فعالیت هیپوکامپی آنزیم کاتالاز (cat)، گلوتاتیون پراکسیداز (gpx)، ظرفیت آنتی اکسیدانی تام (tac) و مالون دی آلدهید (mda) ارزیابی شد و در پایان، تراکم نورونی نواحی ca1 و ca3 هیپوکامپ سنجیده شد. یافته ها: در گروه rir+saline کاهش معنی دار cat،gpx و tac و افزایش mda نسبت به گروه کنترل دیده شد که با کاهش معنی دار تراکم نورونی در نواحی ca1/ca3 همراه بود (0.05>p). در حالی که گروه های دریافت کننده اسید گالیک همراه با افزایش معنی دار cat، gpx و tac و کاهش میزان mda در هیپوکامپ افزایش معنی دار تراکم نورونی در نواحی ca1/ca3 را نسبت به گروه rir+saline نشان دادند (0.05˂p). نتیجه گیری: پیش درمان با اسید گالیک می تواند آسیب اکسیداتیو و مرگ نورونی را در هیپوکامپ مغز موش های صحرایی دچار آسیب حاد کلیوی ناشی از rir کاهش دهد.

the effect of gallic acid on oxidative stress parameters and hippocampal cell density in ischemia-renal reperfusion model

background: although acute renal injury (aki) is a consequence of renal ischemia-reperfusion (rir), rir-induced oxidative damage also affects distant organs. the aim of this study was to evaluate the effect of gallic acid (ga) on oxidative stress parameters and neuronal density in the brain hippocampus following rir. materials and methods: 48 male wistar rats were randomly divided into 4 groups, including control, ischemia/reperfusion+normal saline (rir+saline), and ischemia/reperfusion+ga groups at doses of 100 mg/kg (rir+ga100) and 200 mg/kg (rir+ga200). animals in all groups except control underwent unilateral nephrectomy (right). the treatments were performed for 14 days and then, the left kidney was ischemized for 45 minutes. after 72 hours, hippocampal activity levels of catalase (cat), glutathione peroxidase (gpx), total antioxidant capacity (tac) and malondialdehyde (mda) were evaluated. finally, neuronal density was measured in ca1 and ca3 regions of the hippocampus. results: a significant decrease in cat, gpx and tac and an increase in mda was observed in rir + saline group compared to the control group, which was associated with a significant decrease in neuronal density in ca1/ca3 (p<0.05). while in the ga-treated groups, along with a significant increase in cat, gpx and tac and a decrease in mda in the hippocampus, showed a significant increase in neuronal density of ca1/ca3 regions compared to the rir+saline group (p˂0.05).conclusion: ga pretreatment can ameliorate oxidative damage and neuronal death in the brain hippocampus of rats with rir-induced acute renal damage.