اثر اسید گالیک بر قشر انتورینال و نواحی ca1/ca3 هیپوکامپ جنین موش صحرایی در مسمومیت با تری‌متیل‌تین

سابقه و هدف: مسمومیت پری ناتال با تری متیل تین (tmt) با القاء استرس اکسیداتیو سبب مرگ نورونی گسترده در سیستم عصبی مرکزی می گردد. هدف از این پژوهش، ارزیابی اثر آنتی اکسیدانی اسید گالیک (ga) بر دانسیته نورونی قشر انتورینال، سلول های هرمی هیپوکامپ و فاکتورهای استرس اکسیداتیو در مغز قدامی جنین به دنبال مسمومیت باtmt بود. روش بررسی: 25 سر موش صحرایی ماده باردار نژاد ویستار به صورت تصادفی در 5 گروه کنترل، tmt+saline، tmt+ga100، tmt+ga200 و tmt+ga400 قرار گرفتند. جهت القای مسمومیت تری متیل تینی، در روز 14 بارداری، tmt (9 میلی گرم/کیلوگرم وزن بدن) به موش های صحرایی باردار به صورت درون صفاقی تزریق شد. گروه های تیمار از روز 12 تا 18 بارداری، ga را با دوزهای مختلف به روش گاواژ دریافت کردند. پس از سزارین جنین ها در روز 21 بارداری، ارزیابی تراکم نورونی قشر انتورینال، نواحی ca1 و ca3 هیپوکامپ و سطح بافتی آنزیم های کاتالاز (cat)، سوپر اکسید دیسموتاز (sod) و مالون دی آلدهید (mda) در مغز قدامی جنین به روش الایزا صورت گرفت. یافته ها: نتایج نشان دهنده افزایش معنی دار فعالیت آنزیم های cat و sod و کاهش معنی دار mda در مغز قدامی جنین های دریافت کننده اسید گالیک نسبت به گروه tmt+saline بود. علاوه بر این، افزایش تراکم نورونی در قشر انتورینال و نواحی ca1/ca3 هیپوکامپ در گروه های دریافت کننده اسید گالیک نسبت به گروه tmt+saline دیده شد.نتیجه گیری: مسمومیت پریناتال با tmt با القای استرس اکسیداتیو در مغز قدامی جنین، سبب آسیب قشر انتورینال و هیپوکامپ مغز جنین موش های صحرایی شد. از طرف دیگر، اسید گالیک سبب بهبود آسیب نورونی در این نواحی از مغز جنین شد.

The effect of Gallic acid on prenatal entorhinal cortex and CA1/CA3 hippocampal areas in trimethyltin intoxication rat

Background: Prenatal intoxication with trimethyletin (TMT) induces widespread neuronal death in the central nervous system by inducing oxidative stress. The aim of this study was to evaluate the antioxidant effect of gallic acid (GA) on the neuronal density of the entorhinal cortex, hippocampal pyramidal cells and oxidative stress parameters in the fetal forebrain following TMT intoxication. Materials and methods: 25 pregnant Wistar female rats were randomly divided into 5 groups, including control, TMT+Saline, TMT+GA100, TMT+GA200 and TMT+GA400. To induce TMT intoxication, TMT (9 mg/kg body weight) was injected intraperitoneally into pregnant rats on embryonic day (ED) 14. From the ED12 to ED18, the treatment groups received orally GA at different doses. After fetal cesarean section on the ED21, neuronal density assessment of the entorhinal cortex, CA1 and CA3 regions of the hippocampus and forebrain level of catalase (CAT), superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) was performed by ELISA. Results: The results showed a significant increase in the activity of CAT and SOD enzymes and a significant decrease in MDA in the forebrain of GAreceiving groups compared to the TMT + Saline group. In addition, increased neuronal density was observed in the entorhinal cortex and CA1/CA3 regions of the hippocampus in the GA treated rats compared to the TMT + Saline group.Conclusion: Prenatal TMT intoxication induced oxidative stress in the fetal forebrain, causing damage to the entorhinal cortex and hippocampus of rat fetal brain. On the other hand, GA prevented and improved neuronal damage in these areas of the fetal brain.