مطالعه اثر استیل ال کارنیتین بر اختلال شناختی و سلولی منتج از التهاب القا شده به وسیله لیپوپلی ساکارید در موش صحرایی نر: با تاکید بر مسیرهای سلولی akt / mtorو التهاب در هیپوکامپ

سابقه و هدف: مغز در مواجهه با عوامل محرک باعث ایجاد تغییر در نورون ها و تولید عوامل شیمیایی و سایتوکاین های پیش التهابی می شود و التهاب عصبی مزمن به بروز اختلالات شناختی و بیماری های نورودژنراتیو می انجامد. مطالعه حاضر به بررسی اثر استیل ال کارنیتین بر اختلالات شناختی و سلولی منتج از التهاب القا شده به وسیله لیپوپلی ساکارید (lps) با تاکید بر مسیرmtor در هیپوکمپ موش صحرایی نر پرداخت. روش بررسی: در این مطالعه برای ایجاد مدل التهابی شناخت از lps با دوز 500 μg/kg حیوان و برای بررسی اثر استیل ال کارنیتین نیز از سه دوز 30، 60 و 100 mg/kg در رت های دریافت کننده lps استفاده شد. رفتار اجتنابی غیر فعال برای بررسی یادگیری و حافظه، روش های بیوشیمیایی و مولکولی برای میزان mtor و akt p و فاکتورهای التهابی استفاده شد. یافته ها: نتایج مطالعه نشان داد که استیل ال کارنیتین در مدل التهابی ناشی از ترزیق درون صفاقی lps، به صورت وابسته به دوز موجب بهبود حافظه غیرفعال اجتنابی شد. همچنین با مهار التهاب نورونی از طریق کاهش بیان il6 و il1b و افزایش میزان mtor و akt p توانست از مرگ نورون های هیپوکامپ جلوگیری کند.نتیجه گیری: مطالعه حاضر نشان داد که استیل ال کارنیتین می تواند موجب کاهش اثرات مخرب لیپوپلی ساکارید شود که به نظر می رسد از طریق افزایش میزان mtor و akt باشد.

Study on the effect of acetyl Lcarnitine on cognitive and cellular disorders resulting from lipopolysaccharideinduced inflammation in male rats: emphasis on AKT / mTOR cell pathways and inflammation in the hippocampus

Background: The brain in exposure to irritating factors may lead to production of some chemical factors and proinflammatory cytokines and neuroinflammation. Over time, the chronic neuroinflammation will cause some cognitive disorders and neurodegenerative diseases. The present study studied the effect of acetyl L carnitine on cognitive and cellular disorders derived from lipopolysaccharide (LPS) induced inflammation, with emphasis on cellular pathways in the hippocampus of male rat.Materials and methods: In this study, we used LPS with dose of 500 μg/kg of animal’s weight regarding to the previous studies. Acetyl L carnitine was prescribed with three doses of 30, 60 and 100 mg/kg among rats received LPS. Passive avoidance behavior was used to assess learning and memory, and biochemical and molecular methods were used for mTOR, pAKT, and inflammatory factors.Results: Acetyl L carnitine improved passive avoidance memory as well as working memory in a dosedependent manner. It also prevented the death of hippocampal neurons by inhibiting neuroinflammation by reducing the expression of IL6 and IL1B and increasing the levels of mTOR and AKTp.Conclusion: The present study showed that acetyl Lcarnitine can reduce the destructive effects of lipopolysaccharide, which appears to be through increased levels of mTOR and AKT.