بررسی اثر تجویز آگونیست و یا آنتاگونیست گیرنده nociceptive orphanin/fq بر وضعیت تشنجی و اختلال رفتاری در مدل تجربی صرع کاینیکی در موش صحرایی نر

سابقه و هدف: صرع لوب گیجگاهی نوعی اختلال مزمن نورولوژیک است که ویژگی اصلی آن تشنجات خودبخودی، اختلال در روندهای حافظه و یادگیری، تحلیل رفتن نورون، جوانه زدن فیبرهای خزه ای و آپوپتوز بافتی است. دراین مطالعه، اثرات آگونیست (mcoppb) و آنتاگونیست (sb612111) گیرنده nop بر مدل تجربی صرع وعوارض شناختی و بافتی ناشی از آن بررسی شد. روش بررسی: تعداد 50 سر موش صحرایی نر به شش گروه شم، گروه صرعی، گروه صرعی تحت تیمار با والپروئیک، گروه صرعی تحت تیمار با آگونیست و آنتاگونیست گیرنده nop تقسیم شدند. در پایان کار، رفتار تشنجی، حافظه کوتاه (ymaze) و بلند مدت (شاتل باکس)، میزان gfap و مطالعات بافتی (رنگ آمیزی نیسل، تیم و آپوپتوز) انجام شد. یافته ها: القای صرع توسط اسید کاینیک با رفتار تشنجی بارز، اختلال در حافظه و یادگیری و آسیب بافتی همراه بود. تیمار موش های صرعی با آگونیست nop، تشنجات حاصل از اسیدکاینیک را کاهش داد، ولی بر بهبود حافظه تاثیری نداشت. تجویز آنتاگونیست گیرنده nop برروی رفتار تشنجی موثر نبود، اما موجب بهبود حافظه شد. هر دو آگونیست و آنتاگونیست گیرنده nop موجب افزایش تراکم نورون های هیپوکمپ، کاهش شدت جوانه زدن فیبرهای خزه ای، کاهش میزان gfap و آپوپتوز سلول های هیپوکمپ شد.نتیجه گیری: پیش درمان حیوانات صرعی با آگونیست و آنتاگونیست گیرنده no علاوه بر کاهش وقوع تشنجات موجب بهبود حافظه فضایی کوتاه مدت و آسیب های بافتی هیپوکمپ می شود.

The effect of agonist and antagonist of Nociceptine/Orphanin FQ receptor on seizure and cognitive dysfunction in experimental model of temporal lobe epilepsy in male rat

Background: Temporal lobe epilepsy is a chronic neurological disorder characterized by spontaneous seizures, learning and memory deficiency, loss of neurons, mossy fiber sprouting and tissue apoptosis. This study was to investigate the effect of NOP receptor agonist (MCOPPB) and antagonist (SB612111) on seizure and cognitive dysfunction and histological studies in experimental model of temporal lobe epilepsy in male rat.Materials and methods: in this study, 50 male rats were divided into six groups, including sham, epileptic, valperoic treated epileptic, NOP receptor agonist and antagonist treated epileptic. Finally, seizure behavior, shortterm (Ymaze) and longterm (shuttle box) memory, GFAP value and also histologic finding (Nissel, Tim and Apoptosis staining) were evaluated.Results: Kinic acid induced seizures associated with significant seizure behavior, impairment of learning and memory and tissue damage. Pretreated epileptic rats with NOP receptor agonist decreased seizure attacks, but did not improve memory. Administration of NOP antagonist was not effective on the seizure behavior, but contribute to improve the memory and learning abilities following treatment. Also, administration of NOP agonist and antagonist increased neuron count, reduced increased sprouting of mossy fibers, cell death and the activity of astrocytes in the hippocampus.Conclusion: pretreatment of epileptic rets with NOP receptor agonist and antagonist reduced seizures attacks and improved shortterm spatial memory and tissue damage in rats.