نقش گیرنده‌های A2A آدنوزینی بر کاتالپسی ناشی از 6- هیدروکسی دوپامین در موش صحرایی

بیماری پارکینسون دومین بیماری نورودژنراتیوی رایج در افراد مسن می‌باشد. علت اختلال حرکتی موجود در این بیماری دژنره شدن اعصاب دوپامینرژیک ناحیه پارس کومپاکتای جسم سیاه (snc) است. مصرف کافیین با کاهش خطر این بیماری در ارتباط بوده و همچنین در مدل‌های جوندگان خاصیت محافظت کنندگی داشته است. در این مطالعه ما نشان داده‌ایم که کافیین و sch58261 بعنوان آنتاگونیست‌های گیرنده‌های آدنوزینیa2a اختلالات حرکتی ناشی از 6- هیدروکسی دوپامین (مدل حیوانی پارکینسون) را بهبود می‌بخشند. مطالعه حاضر نقش گیرنده های آدنوزینیa2a را بر اختلالات حرکتی ناشی از تزریق یکطرفه 6- هیدروکسی دوپامین (8 میکروگرم بازای هر موش صحرایی) بررسی نموده است. این مطالعه تجربی بر روی 72 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 220-180 گرم انجام شد. موش‌های صحرایی به گروههای 8 تایی تقسیم و در شرایط استاندارد نگهداری شدند. کاتالپسی ناشی از 6- هیدروکسی دوپامین توسط تست میله ارزیابی شد. نتایج نشان داد که کافیین با دوز 30 میلی گرم بازای هر کیلوگرم وزن بدن و sch58261 با دوز 2 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن باعث بهبود کاتالپسی می شود )001/0(p < در حالیکه دوز10 میلی گرم بازای هر کیلوگرم وزن بدن کافیین تاثیر معنی داری در کاهش علایم کاتالپسی نداشته است( 05/0p > ). این نتایج نقش گیرنده های مذکور و دخالت آنها را در اختلالات حرکتی مانند کاتالپسی نشان می دهد. بنظر می رسد بهبود این اختلال حرکتی ناشی از مهار گیرنده‌های آدنوزینی a2a و در نتیجه عدم تخریب نورون‌های دوپامینرژیک در ناحیه جسم سیاه باشد.