>
Fa   |   Ar   |   En
   بررسی تاثیر داروی متفورمین بر گلوکز و پروفایل‌های چربی و استرس اکسیداتیو سرم در موش‌های صحرایی دیابتی شده با آلوکسان  
   
نویسنده شفیع‌زاد احمد ,رضایی علی ,رهبانی‌نوبر محمد ,مهاجری داریوش ,رحمانی‌کهنمویی جعفر
منبع پاتوبيولوژي مقايسه اي - 1392 - دوره : 10 - شماره : 1 - صفحه:865 -872
چکیده    دیابت نوع 2 به عنوان یک مسیله بهداشت جهانی شایع بوده و رو به افزایش میباشد. هدف از این مطالعه ارزیابی تاثیر داروی متفورمین بر گلوکز و پروفایلهای چربی و استرس اکسیداتیو در موش‌های صحرایی دیابتی شده توسط آلوکسان می باشد. در این مطالعه تعداد 40 سر موش صحرایی نژاد ویستار، بطور تصادفی در 4 گروه برابر شامل گروه‌های: شاهد سالم، دیابتی، کنترل متفورمین و دیابتی درمان شده با متفورمین توزیع گردیدند. دیابت با تزریق داخل صفاقی تک دوز آلوکسان (mg/kg 120) ایجاد گردید. به گروه‌های 3 و4 متفورمین با دوز mg/kg/day 150 به مدت 1 ماه گاواژ گردید. در پایان از تمامی موش‌ها خونگیری به عمل آمده و سطوح سرمی گلوکز، تری گلیسیرید، کلسترول، ldl ، hdl ، vldl و ماحصل پراکسیداسیون لیپیدی در قالب شاخص مالون دی آلدیید وهمچنین میزان آنزیم‌های سوپراکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز، کاتالاز و ظرفیت تام آنتی اکسیدان خون مورد سنجش قرار گرفت. در نهایت داده های کمی بدست آمده توسط آزمون آنالیز واریانس یکطرفه و ازمون تعقیبی توکی بین گروه های مورد مطالعه در سطح معنی‌داری 05/0 > p مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. در موش‌های دیابتی، متفورمین به طور معنی داری (001/0p < ) سطوح گلوکز، تری گلیسیرید، کلسترول، ldl،vldl را کاهش داد و سبب افزایش hdl سرم شد. در آنزیم‌های کاتالاز، سوپراکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز و ظرفیت تام آنتی اکسیدان افزایش معنی‌داری (001/0p < ) توسط متفورمین ایجاد گردید. متفورمین، میزان پراکسیداسیون لیپیدی (مالون دی آلدیید) را نیز بطور معنی‌داری (01/0p < ) کاهش داد اما به حد مطلوب نرسید. نتایج نشان داد که متفورمین علاوه بر اثر هایپوگلیسمیک، مانع از هایپرلیپیدمی خون متعاقب دیابت می‌شود و همچنین با افزایش آنزیم‌های آنتی اکسیدانی و کاهش پراکسیداسیون لیپیدی از آسیب‌های اکسیداتیو دیابت جلوگیری می کند.
کلیدواژه دیابت ,متفورمین ,آلوکسان ,پارامترهای بیوشمیایی ,موش صحرایی
آدرس
 
     
   
Authors
  
 
 

Copyright 2023
Islamic World Science Citation Center
All Rights Reserved