شبیه‌سازی عددی شریان کرونر مبتلا به پلاک و بررسی تاثیر کلسیفه شدن پلاک و ضخامت پوشش فیبری بر الگوهای تنش اطراف آن

آترواسکلروز یکی از بیماری‌های شایع در سیستم قلب و عروق و از عوامل اصلی مرگ و میر است. هم‌چنین اکثر سکته‌های قلبی به دلیل پارگی پلاک آترواسکلروز و تشکیل آمبولی رخ می‌دهند. بر این اساس تشخیص میزان آسیب‌پذیری پلاک، فاکتور کلیدی در پیش‌گیری از پیامد‌های حاد ناشی از پارگی پلاک است. با وجود این که مکانیسم‌های درگیر در پارگی پلاک به طور کامل درک نشده است، اما روی نقش مهم فاکتورهای بیومکانیکی از قبیل بارهای مکانیکی در تشکیل، پیش‌رفت و پارگی پلاک اتفاق نظر وجود دارد. از این رو در این مطالعه اثرات بیومکانیکی تغییر در ماهیت پلاک از لیپیدی به کلسیفه و نیز تغییرات ضخامت پوشش فیبری پلاک مورد بررسی قرار گرفته است. هندسه‌ی مقطع یک شریان کرونر مبتلا به آترواسکلروز از تصاویر هیستولوژی استخراج شده و در راستای محور شریان به صورت سه‌بعدی شبیه‌سازی شده است. در این شبیه‌سازی‌ها از تابع انرژی کرنشی هولزاپفل به عنوان یک مدل ریزساختاری کارامد برای توصیف رفتار مکانیکی رگ و پوشش فیبری پلاک بهره گرفته شده است تا جهت‌گیری فیبرهای کلاژن نیز در رفتار مکانیکی قابل مشاهده باشد. با توجه به نامتقارن بودن مقطع عروق مبتلا به آترواسکلروز، برای اعمال دقیق جهت‌گیری فیبرهای کلاژن از در نظر گرفتن رگ به صورت استوانه اجتناب شده و به کمک سیستم مختصات گسسته راستاهای محیطی، محوری و شعاعی برای هر المان به صورت جداگانه ایجاد گردیده است. با کلسیفه شدن و نزدیک شدن خواص مکانیکی پلاک به دیواره‌ی سالم، به نظر می‌رسد که پلاک‌ به پایداری بیش‌تری رسیده و توزیع تنش یک‌نواخت‌تری را در مجاورت خود ایجاد می‌کند. از طرف دیگر ضخامت پوشش فیبری پلاک برای مهار تمرکز تنش در اطراف هسته‌ی نرم پلاک نقش بسیار مهمی داشته و بیشینه‌ی تنش‌ها را به سایر نواحی مقطع رگ منتقل می‌کند. دو پارامتر مورد بررسی، اطلاعات مفیدی از توزیع بارهای مکانیکی در اطراف ضایعه‌ی آترواسکلروز و نواحی خطر ارائه می‌دهند. به کمک این شبیه‌سازی‌های ریزساختاری می‌توان پاسخ‌های بافت زنده از قبیل تقویت و تضعیف ساختار فیبری ماتریس خارج سلولی و روند ایجاد یک هموستاز جدید را از نظر بیومکانیکی ارزیابی نمود.

numerical simulation of coronary artery plaque and analysis of plaque calcification and fibrous cap thickness impact on resulting stress patterns

atherosclerosis, a common cardiovascular disease, is among the leading causes of death.many of the heart attacks results from ruptured atherosclerotic lesion and emboliformation. then, the susceptibility of the lesion is a key factor in preventing negativeoutcomes of the rupture. mechanisms of plaque rupture are under debate. however, ageneral agreement on the bold contribution of hemodynamic factors including the bloodpressure is established. in the current study, biomechanical impacts of plaquecalcification procedure and the changed thickness of fibrous cap were investigated. todo so, a cross-section of the constricted coronary artery is reconstructed from thehistological images and extruded in the axial direction of the artery to produce the threedimensional configuration of the coronary model. holzapfel strain energy densityfunction is utilized for mechanical description of the arterial tissue and the fibrous capwhich enables us to adopt collagen fiber orientation into the mechanical model.furthermore, since the constricted vessel configuration is asymmetrical, instead ofsimplified cylindrical coordinates for collagen orientation, a discrete coordinate systemis assigned to every element and respective circumferential, axial and radial directionswere assigned. with calcification, plaque is more stable and produces monotonic stresspatterns in its vicinity. also, the fibrous cap thickness plays an important role as a barrierto inhibit stress concentration from soft lipid core and disturb the mechanical loads tothe neighboring regions. these two parameters, provide useful insight on mechanicalload distribution around an atherosclerotic lesion and the pathway of arterial tissuetoward a new homeostasis.