بررسی ارتباط حضور پاپیلوما ویروس انسانی با تظاهر پروتیین p53 در سرطان سلول سنگفرشی مخاط دهان

بیان مساله: سرطان سر و گردن، ششمین سرطان شایع در جهان است. فعال نشدن یک یا بخش هایی از شبکه ی p53 یا جهش ژن مزبور در درصدی بالا از موارد آن مشاهده شده است. فعال نشدن این ژن به وسیله ی ویروس پاپیلوما (hpv) یکی از ساز و کارهای احتمالی است، که برای آن بیان شده است.هدف: هدف از این پژوهش بررسی رابطه ی فراوانی عفونت hpv 16 و hpv 18 و پیدایش تغییرات ‌‍ژن p53 جهش یافته در سرطان سلول سنگفرشی مخاط دهان (oral scc) و بررسی ارتباط احتمالی است.مواد و روش ها: شمار 42 مورد (oral scc) انتخاب شدند، که 36 مورد سرطان سلول سنگفرشی مخاط دهان و شش مورد وروکوز کارسینوما از 25 مرد و 17 زن را در بر می گرفت. مقاطع پشت سر هم از نمونه های پارافینی برای انجام رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمیایی(ihc) و واکنش زنجیره ای پلیمراز (pcr)، به ترتیب برای تعیین تظاهر p53 و حضور dna ویروس hpv 16 و 18 فراهم شد. در روش ihc از شیوه ی استاندارد آیویدین- بیوتین و برای استخراج dna، از روش آماده سازی استانداردpcr استفاده گردید. داده ها، بر پایه ی آزمون مجذور کای و آزمون فیشر واکاوی شدند.یافته ها: ژنوم hpv در21 مورد از 42 نمونه (50 درصد) مواردمثبت بود، که از این شمار، dna، hpv 16 و 18 در 11 مورد از 42 نمونه (2/6 2 درصد)، مثبت بود. تظاهر p53 در 23 مورد از 42 نمونه (8/54 درصد) مثبت بود، که در 10 مورد از 21 نمونه، hpv مثبت تظاهر پروتیین p53 نیز همزمان وجود داشت، هر چند که، ارتباطی معنادار میان ژنوم کلی hpv و بروز همزمان p53 مشاهده نشد (352 /0 = p)، اما میان موارد مثبت حضور dna ، hpv 16 و 18 با تظاهر p53، ارتباط معنادار وجود داشت (043/0 = p).نتیجه گیری: در بررسی کنونی، ارتباطی معنادار میان عفونت hpv 16 و 18 و شدت تظاهر پروتیین p53 مشاهده گردید. هر چند که ارتباط آماری آشکار میان ژنوم ویروس پاپیلوما به طور کلی، و حضور p53 وجود نداشت، اما با توجه به بحث انگیز بودن نتایج به دست آمده، پیشنهاد می شود، که در بررسی های آینده، از روش انجماد نمونه ها، که از حساسیت بیشتر برخوردار است و با حجم نمونه ی بیشتر، این موضوع کامل تر بررسی گردد.