شیوع ژن‌های مقاومت به کینولون با واسطه پلاسمید در سویه های بالینی سودوموناس آئروژینوزا در شمال غرب ایران

زمینه و هدف: مقاومت آنتی بیوتیکی یکی از مهمترین نگرانی های جهانی در پزشکی است که بصورت یک چالش بزرگ در درمان عفونت های ناشی از پاتوژن های مقاوم به دارو تبدیل شده است. برای سالیان طولانی، فلوروکینولون ‌های وسیع الطیف به‌طور گسترده برای درمان عفونت های ناشی از باکتری های گرم مثبت و گرم منفی، از جمله سودوموناس آئروژینوزا، استفاده می شوند. مطالعه حاضر با هدف تعیین میزان شیوع و مکانیسم مقاومت به کینولون با واسطه پلاسمید در ایزوله های بالینی سودوموناس آئروژینوزا در بیمارستان های اردبیل انجام شد.روش کار: در این مطالعه از 200 ایزوله ی بالینی سودوموناس آئروژینوزا استفاده شد که طی خرداد 1398 تا اردیبهشت 1402 جمع ‌آوری شده بودند. الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی این سویه ها به آنتی بیوتیک های مختلف فلوروکینولون با استفاده از روش دیسک دیفیوژن تعیین شد. حضور ژن های ‌qnra، qnrb، qnrc، qnrd و qnrs با روش واکنش زنجیره ای پلیمراز (pcr)، و بیان ژن های کدکننده پمپ های ایفلاکس و پورین غشای خارجی، با روش pcr رونویسی معکوس کمی (qrt-pcr)، در میان سویه های بالینی سودوموناس آئروژینوزا مقاوم به فلوروکینولون‌‌ها بررسی شد.یافته ها: شیوع سویه های سودوموناس آئروژینوزا مقاوم به فلوروکینولون‌ها 69 درصد تعیین شد. میزان مقاومت به آنتی بیوتیک های مختلف فلوروکینولون به شرح زیر بود: سیپروفلوکساسین 55.5 درصد، افلوکساسین 62 درصد، نورفلوکساسین 53.5 درصد، لومفلوکساسین 55.3 درصد، و لووفلوکساسین 55.5 درصد. همچنین، 78.9 درصد از این سویه ها مقاوم به چند دارو (mdr) بودند. بالاترین شیوع ژن‌ های qnr مربوط به qnrb بود (2.9 درصد). ژن های دیگر شناسایی نشدند. علاوه بر این، 75 درصد از سویه های سودوموناس آئروژینوزا حامل ژن qnrb افزایش بیان در ژن های کدکننده ی پمپ های ایفلاکس و 100 درصد آن ها کاهش بیان در ژن پورین oprd را نشان دادند.نتیجه گیری: با توجه به مقاومت بالای ایزوله های بالینی سودوموناس آئروژینوزا نسبت به فلوروکینولون ها در بیمارستان های اردبیل و چندفاکتوری بودن مقاومت، نظارت مستمر بر روند مقاومت آنتی بیوتیکی به همراه مکانیسم های دخیل در مقاومت برای انتخاب مناسب ترین گزینه های درمانی ضروری هستند.

prevalence of plasmid-mediated quinolone resistance genes in pseudomonas aeruginosa clinical strains in northwest iran

background: antibiotic resistance represents a critical global concern within the medical community, posing significant challenges in the treatment of infections caused by drug-resistant pathogens. over the years, broad-spectrum fluoroquinolones have been extensively used to treat infections caused by both gram-positive and gram-negative bacteria, including pseudomonas aeruginosa. in this study, we decided to assess the prevalence of plasmid-mediated quinolone resistance mechanisms among clinical isolates of p. aeruginosa in ardabil hospitals. methods: we analyzed a total of 200 clinical isolates of p. aeruginosa, collected between june 2019 and may 2023. the antibiotic resistance profiles of these strains against various fluoroquinolone antibiotics were determined using the disk diffusion method. additionally, we investigated the presence of qnra, qnrb, qnrc, qnrd, and qnrs genes through polymerase chain reaction (pcr) analysis. furthermore, we assessed the expression levels of efflux pump genes and outer membrane porin genes using the quantitative reverse transcription pcr (qrt-pcr) in fluoroquinolone-resistant p. aeruginosa strains. results: our findings revealed that 69% of p. aeruginosa strains were resistant to fluoroquinolones. the resistance rates for different fluoroquinolones were as follows: ciprofloxacin 55.5%, ofloxacin 62%, norfloxacin 53.5%, lomefloxacin 55.3%, and levofloxacin 55.5%. notably, 78.9% of these strains exhibited multidrug resistance (mdr). among the qnr genes, qnrb was the most prevalent (2.9%). no other qnr genes were identified. interestingly, 75% of p. aeruginosa strains carrying the qnrb gene showed overexpression of efflux pump genes, while 100% exhibited down-regulation of the oprd gene. conclusion: given the high prevalence of fluoroquinolone-resistant p. aeruginosa clinical isolates in ardabil hospitals and the multifactorial nature of resistance, continuous monitoring of antibiotic resistance trends and understanding the underlying resistance mechanisms are crucial for selecting appropriate treatment strategies.