پاتوفیزیولوژی مهار گیرنده a1 آدنوزین در آسیب حاد کلیوی القا شده توسط ایسکمی خونرسانی مجدد: مطالعه مروری

زمینه و هدف: یکی از مهمترین علل آسیب حاد کلیوی ایسکمی خونرسانی مجدد است. برخی محققان نشان داده اند مهار گیرنده a1 آدنوزین اثرات محافظت کنندگی در برابر آسیب های القا شده توسط ایسکمی خونرسانی مجدد کلیوی دارد، در حالی‫که مطالعات دیگر عکس آن‫را نشان داده اند. هدف مطالعه حاضر مرور متدولوژیک این مطالعات جهت دستیابی به یک نتیجه گیری نهایی در خصوص اثرات گیرنده a1 آدنوزین بر آسیب های کلیوی القا شده توسط ایسکمی خونرسانی مجدد می باشد. روش کار: پایگاه های اطلاعات شامل scopus، pubmed، google scholar، science direct و embase مورد جستجو قرار گرفتند. واژه های مورد استفاده شامل ischemia reperfusion، acute kidney injury، acute renal failure، a1 adenosine receptor و ترکیب آن ها بود. یافته ها: افزایش سطح آدنوزین متعاقب ایسکمی خونرسانی مجدد کلیوی از طریق تحریک گیرنده a1 آدنوزین سبب تنگی شریانچه آوران و گشادی شریانچه وابران کلیه و در نتیجه کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی می گردد. مهار گیرنده a1 آدنوزین با افزایش جریان خون کلیه ها و در نتیجه بهبود gfr، منجر به تصحیح غلظت پارامترهای عملکردی کلیه بصورت کوتاه مدت متعاقب ایسکمی خونرسانی مجدد می گردد. اما این افزایش gfr با افزایش بار کاری کلیه ها سبب تشدید آسیب های کلیوی می شود که در ساعات بعدی خود را نشان می دهد. نتیجه گیری: گرچه مهار انتخابی گیرنده a1 آدنوزین در کوتاه مدت سبب بهبود پارامترهای عملکردی کلیه ها می شود، اما منجر به تشدید آسیب های کلیوی در ساعات بعدی می گردد. بنابراین تحریک گیرنده a1 آدنوزین دارای اثرات محافظتی در برابر آسیب های ناشی از ایسکمی خونرسانی مجدد در کلیه است.

Pathophysiology of A1 Adenosine Receptor Inhibition in Acute Kidney Injury Induced by IschemiaReperfusion: a Review Study

Background & objectives: One of the most important causes of acute kidney injury is ischemiareperfusion (IR). Some studies have shown that adenosine A1 receptor inhibition have protective effects against Ischemia–reperfusion induced renal injuries, while other studies have demonstrated the opposite. The aim of the present study was to review the methodology of these studies to reach a final conclusion about the effects of adenosine A1 receptor on ischemiareperfusioninduced renal injuries.Methods: Data base motors including Scopus, PubMed, Google Scholar, Science Direct and Embase were searched. The terms and keywords used included ischemiareperfusion, acute kidney injury, acute renal failure, A1 adenosine receptor and their combination.Results: Increased adenosine levels following renal Ischemiareperfusion cause vasoconstriction in afferent arteriole and vasodilatation in efferent arteriole through A1 adenosine receptor activation, which in turn reduces glomerular filtration rate (GFR). Inhibition of A1 adenosine receptor leads to shortterm correction of renal functional parameters following renal Ischemiareperfusion, by increasing renal blood flow and thus improving GFR. But this increase in GFR exacerbates kidney damages through the kidneys workload enhancement, which will show up in the next few hours.Conclusions: Although selective inhibition of A1 adenosine receptor in the short term improves renal function parameters, but exacerbates renal damages in the following hours. Therefore, adenosine A1 receptor stimulation has protective effects against IRinduced kidney injury.