|
|
بررسی الکتروشوک درمانی بر دژنراسیون نورونی و رفتارهای افسردگی و اضطراب ناشی از تزریق رزرپین در موش صحرایی نر
|
|
|
|
|
نویسنده
|
علیزاده مکوندی آسیه ,خلیلی محسن ,روغنی مهرداد ,امیری مقدم سارا
|
منبع
|
مجله دانشگاه علوم پزشكي اردبيل - 1398 - دوره : 19 - شماره : 4 - صفحه:476 -488
|
چکیده
|
زمینه و هدف: افسردگی یک اختلال مغزی شایع و تضعیف کننده توان مغز و از دیدگاه روان پزشکی نوعی سندروم است. شایع ترین علائم این بیماری بی حوصلگی، احساس پوچی، اختلال در خواب و اضطراب است. رزرپین دارویی است که مصرف کم آن می تواند در حیوانات ایجاد افسردگی کند. الکتروشوک درمانی ect))، یکی از موثرترین راه های درمانی غیرفارماکولوژیک افسردگی است. در این مطالعه، اثر الکترو شوک درمانی بر موش های صحرایی نر که بوسیله رزرپین افسرده شدند در آزمون های رفتاری و شمارش نورونی در ناحیه هیپوکمپ و کورتکس پری فورنتال مورد بررسی قرار گرفت.روش کار: در این مطالعه تجربی از 40 سر موش صحرایی نر استفاده شد و آنها به چهار گروه ده تایی تقسیم شدند: 1گروه کنترل، 2گروه ect، 3گروه افسرده با رزرپین (0/2 میلی گرم بر کیلوگرم درون صفاقی)، 4 گروه افسرده+ ect. آزمون های زمینه باز، ترجیح سوکروز، شنای اجباری و ماز بعلاوه ارتفاع برای ارزیابی اضطراب و عملکردهای رفتاری ناشی از افسردگی مورد استفاده قرار گرفتند. در پایان آزمایشات، بررسی های هیستوشیمی از طریق شمارش نورونی در هیپوکمپ و کورتکس پری فورنتال انجام شد. یافته ها: نتایج حاصل از آزمون های اضطراب و رفتارهای ناشی از افسردگی، بیانگر وجود تفاوت معنی داری بین گروه افسرده و افسرده+ect است ( p<0.05)، همچنین مطالعات دژنراسیون بافتی از برش های هیپوکمپ و قشر پری فورنتال، نشان دادند که ect میتواند مرگ سلولی را در گروه افسرده+ ect نسبت به گروه افسرده، به میزان معنی داری کاهش دهد ( p<0.05).نتیجه گیری: با توجه به نتایج، ect می تواند اضطراب و رفتارهای ناشی از افسردگی را که پیامد تزریق رزرپین است در حیوانات افسرده کاهش دهد و باعث نوروژنزیز در هیپوکمپ و قشر پری فورنتال شود.
|
کلیدواژه
|
رزرپین، الکتروشوک درمانی، افسردگی، موش صحرایی نر
|
آدرس
|
دانشگاه شاهد, دانشکده علوم, گروه فیزیولوزی, ایران, دانشگاه شاهد, مرکز تحقیقات نوروفیزیولوزی, ایران, دانشگاه شاهد, مرکز تحقیقات نوروفیزیولوزی, ایران, دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز, دانشکده داروسازی, گروه داروسازی, ایران
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Evaluation of Electroconvulsive Therapy on Reserpineinduced Neuronal Degeneration and Depressive and Anxiety like Behaviors in Male Rats
|
|
|
Authors
|
Khalili Mohsen ,Roghani Mehrdad ,Amiri Moghaddam Sara
|
Abstract
|
Background & objectives: Depression is a common and debilitating brain disorder and a type of psychiatric syndromes. The most common symptoms of this disease are irritability, worthlessness, sleep problems and anxiety disorders. Reserpine is a drug that can cause depression in animals if used at a very low dose. Electroconvulsive therapy (ECT) is one of the most effective nonpharmacological treatments for depression. In this study, the effect of electroconvulsive therapy on male rats depressed by reserpine in behavioral tests and neural counting in the hippocampus and prefrontal cortex areas was investigated.Methods: In this experimental study, 40 male rats were used and they were divided into four groups of ten: 1control group, 2 ECT group, 3 Depressed group induced by reserpine (0.2 mg/kg i.p.), 4 Depressed + ECT group. Open field, sucrose preference, forced swimming and elevated plus maze tests were used to evaluate anxiety and depressionrelated behavioral function. At the end of the tests, histochemical studies were performed with neuronal counting in the hippocampus and prefrontal cortex.Results: The results of anxiety and depression behavioral tests showed a significant difference between depressed group and depressed+ECT group (p<0.05). Similarly, studies of the tissue degeneration from hippocampal and prefrontal incisions, showed that ECT could significantly decrease cell death in the depressed+ECT group compared to the depressed group (p<0.05).Conclusion: According to the results, ECT can reduce the anxiety and depression behaviors induced by reserpine injections in depressed animals and can cause neurogenesis in the hippocampus and prefrontal cortex.
|
Keywords
|
Reserpine ,Electroconvulsive Therapy ,Depression ,Male Rats ,Hippocampus ,Prefrontal
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|