اثرات سیلیبینین در افزایش عملکرد شناختی و تعدیل فاکتور نوروتروفیک مغز در مدل آلزایمری القاشده با آمیلوئید بتا در موش صحرایی

مقدمه: بیماری آلزایمر  (ad)، شایع‌ترین علت زوال عقل  است. داروهای گیاهی به‌طور فزاینده‌ای به‌عنوان درمان جایگزین با اثرات جانبی پایین‌تر شناخته می‌شوند. اهداف: این مطالعه با هدف بررسی اثرات محافظتی سیلیبینین بر عملکرد شناختی و بیان عوامل نوروتروفیک در مدل موش‌های صحرایی مبتلا به آلزایمر انجام شد.مواد و روش‌ها: موش‌های صحرایی نر نژاد ویستار (40 سر)  به گروه شم، ضایعه (تزریق aβ1-40 به روش استریوتاکسی)، گروه تیمار (تزریق aβ1-40  و گاواژ سیلیبینین در دوز 50 و 100 میلی‌گرم‌برکیلوگرم) و گروه حلال تقسیم شدند. عملکرد شناختی گروه‌ها با استفاده از تست رفتاری ماز آبی موریس ارزیابی شد. سپس با تهیه بافت هموژنیزه مغزی میزان bdnf و  vegf به روش وسترن بلات اندازه‌گیری شد. همچنین برش‌های مغزی با تکنیک نیسل رنگ‌آمیزی شد و شمارش نورونی در ناحیه هیپوکمپ انجام گرفت.نتایج: میانگین تعداد نورون‌های ناحیه ca1 در گروه ضایعه‌دیده نسبت به شم کاهش معنی‌داری داشته است (0/004 =p)، در حالی‌که درمان با سیلیبینین باعث افزایش معنی‌داری در میانگین تعداد نورون‌ها در این نواحی نسبت به گروه ضایعه‌دیده شده است (0/0002 =p). همچنین درمان با سیلیبینین توانست باعث افزایش میزان فاکتورهای نوروتروفیک vegf, bdnf در گروه حیوانات درمان‌شده نسبت به گروه ضایعه شود (0/05 ≥ p). نتیجه‌گیری: یافته‌های این مقاله پتانسیل سیلیبینین را در کاهش علائم مرتبط با آلزایمر و محافظت از نورون‌های هیپوکمپ در برابر آسیب‌های مرتبط با بیماری از طریق افزایش سطوح فاکتورهای رشد bdnf و vegf در مغز نشان می‌دهد.

silibinin effects on cognitive enhancement and neurotrophic factor modulation in an alzheimer's disease model induced by amyloid beta in rats

background: alzheimer's disease (ad) is the most common cause of dementia. herbal medicines are increasingly recognized as alternative therapies with lower side effects. objectives: this study aimed to investigate the protective effects of silibinin on cognitive function and the expression of neurotrophic factors in a rat model of ad.methods: male wistar rats (n = 40) were assigned to the sham group, lesion (aβ1-40 injection), treatment group (aβ1-40 injection followed by silibinin gavage in doses of 50 and 100 mg/kg), and vehicle group. the cognitive performance of the groups was evaluated using the morris water maze behavioral test. subsequently, brain tissue homogenates were prepared to measure bdnf and vegf expression levels using the western blot technique. also, the brain slices were stained with the nissl technique and the neurons were counted in the hippocampal regions.results: the mean number of neurons in the ca1 region in the lesion group was significantly reduced compared to the sham group (p = 0.004), however, treatment with silibinin has significantly increased the number of neurons in this region compared to the lesion group (p = 0.0002). also, treatment with silibinin led to a significant increase in the levels of neurotrophic vegf, and bdnf in the treated groups compared to the lesion group (p ≤ 0.05).conclusion:findings showed the potential of silibinin in reducing the symptoms associated with alzheimer's and protecting hippocampal neurons against disease-related damage by increasing the levels of bdnf and vegf growth factors in the brain.