نقش اتوفاژی وابسته به توکسین‌های caga و vaca هلیکوباکتر پیلوری در سرطان معده

هلیکوباکترپیلوری باکتری میکروآئروفیلیک گرم منفی که به عنوان عامل القای التهاب مخاطی و سرطان معده معرفی شده است. از مهم ترین عوامل بیماری زای این باکتری فاکتورهای vaca و caga که در سویه های بالینی با افزایش حدت بیماری همراه هستند. اتوفاژی یک مسیر تجزیه لیزوزومی محافظت شده که تخریب کننده محتوای سیتوپلاسمی بوده و در دفاع سلولی میزبان، بقا، تمایز و توسعه سلولی دارای اهمیت می باشد. اتوفاژی می تواند به هر دو شکل فعالیت سرکوب کننده توموری و یا کمک به پیشرفت سرطان داشته باشد و نقش مهمی در ایمنی میزبان و نگهداری هومئوستاتیک دارد. هلیکوباکترپیلوری می تواند مسیر اتوفاژی میزبان را از طریق فاکتورهای ویرولانس vaca و caga تحت تاثیر قرار دهند و پیامدهای مهمی در سرطان زایی هلیکوباکتر پیلوری داشته باشد. افزایش اتوفاژی در سلول های تومور مانع انباشت میتوکندری های غیرکارآمد می شود که می توانند تومورزایی را مختل سازند. در این مقاله مروری نتایج به دست آمده به این صورت بود که توانایی هلیکوباکترپیلوری برای دست کاری در مسیر اتوفاژی میزبان به عنوان یکی از جنبه های مهم پاتوژنز آن در نظر گرفته می شود و این که عفونت با هلیکوباکتر پیلوری سبب ایجاد اتوفاژی در هر دو سلول های اپیتلیال معده و فاگوسیت های حرفه ای می شود. در سلول های اپیتلیال معده vaca فاکتور لازم برای ایجاد اتوفاژی می باشد. در حالی که caga تنظیم کننده منفی این پدیده می باشد که با حذف این ژن از هلیکوباکتر پیلوری اتوفاژی افزایش یافته و تولید سایتوکین های التهابی کاهش پیدا می کند

Role of autophagy associated with Helicobacter pylori CagA and VacA toxins in gastric cancer

Helicobacter pylori (H. pylori) is a gramnegative microaerophilic bacterium that has been introduced as a cause of mucosal inflammation and gastric cancer. The most important pathogenic factors are VacA and CagA, which are associated with increased disease severity in clinical strains. Autophagy is a protected lysosomal degradation pathway degrading cytoplasmic content and is important in host cell defense, survival, differentiation and development. It can have a tumor suppressor activity or cancer progression and plays an important role in host safety and homeostatic. H. pylori can affect host pathogenic pathway through VacA and CagA virulence factors and carcinogenesis. Increasing autophagy in tumor cells prevents the accumulation of nonfunctional mitochondria that can disrupt tumorigenicity.The ability of H. pylori to manipulate host pathogenesis pathway is considered as one of the important aspects of its pathogenesis. Several studies have shown that infection with H. pylori causes autophagy in both gastric epithelial cells and phagocytes. In the epithelial cells of the stomach, VacA is a necessary factor in autophagy. While CagA is a negative regulator of the phenomenon, the elimination of this gene from H. pylori has increased autophagy and the production of inflammatory cytokines is reduced.