مدل اختلال حافظه در بیماری پارکینسون با تخریب دوطرفه بخش متراکم جسم سیاه در موش صحرایی

مقدمه: تا مدت‌ها پیش تنها اختلالات حرکتی بیماری پارکینسون مورد توجه محققین بود، لیکن اختلالات شناختی و حافظه از علایم غیر‌حرکتی این بیماری است که قبل از علایم کلینیکال ظاهر می‌گردند. لذا در این تحقیق تزریق نوروتوکسین 6-هیدروکسی دوپامین (6-ohda) در مناطق متراکم جسم سیاه دو طرف مغز انجام شدکه با‌توجه به ارتباط عصبی بین جسم سیاه مغز میانی و هیپوکمپ، منجر به استرس اکسیداتیو در هیپوکمپ گردیده متعاقب آن مدل اختلال حافظه پارکینسون ایجاد گردید.مواد و روش‌ها: 6 میکروگرم نوروتوکسین6-ohda به بخش متراکم جسم سیاه به‌صورت دوطرفه تزریق شد (گروه آسیب). به گروه شم نیز نرمال سالین به جای نوروتوکسین تزریق شد. آزمون فراگیری در روزهای 9 تا 12 پس از جراحی، با آزمون ماز آبی موریس ارزیابی شد و سپس 24 ساعت بعد از آخرین آموزش، آزمون پروب گرفته شد. سرانجام حیوانات قربانی شده و پس از جدا سازی هیپوکمپ، فعالیت آنزیم‌های سوپراکسید دیسموتاز sod))، گلوتاتیون پراکسیداز(gpx) و کاتالاز cat)) مورد بررسی قرار گرفت.نتایج: اختلاف معنی‌داری در کل مسافت پیموده شده بین دو گروه مشاهده نشد، که نشان‌دهنده‌ی عدم‌وجود اختلالات حرکتی در گروه آسیب بود. در روز پروب افزایش معنی‌داری در زمان رسیدن به محل سکو در گروه آسیب نسبت‌به گروه شم مشاهده شد (001/0p < ). درصد زمان حضور در ربع هدف در گروه آسیب نسبت‌به گروه شم کاهش معنی‌داری پیدا کرده بود (002/0 > p). آنالیز واریانس یک طرفه، کاهش معنی‌دار فعالیت آنزیم sod در گروه آسیب نسبت‌به گروه شم را نشان داد (05/0p < )، ولی این کاهش در رابطه با آنزیم‌های gpxو catمعنی‌دار نبود. نتیجه‌گیری: تخریب دوطرفه بخش متراکم جسم سیاه به‌عنوان یک مدل حیوانی در مراحل اولیه‌ی بیماری پارکینسون می‌تواند برای بررسی اثر نوروپروتکتیو بسیاری از داروهای آنتی‌اکسیدان و روش‌های درمانی مناسب مورد آزمون قرار گیرد.