بررسی بیان ژن‌های سیتوکین‌های پیش‌التهابی il-6، il-1β و tnf-α در بافت عصب سیاتیک موش‌های صحرایی هیپرگلیسمک پس از تجویز متفورمین و گالیک‌ اسید

مقدمه: تحت شرایط هیپرگلیسمی، فرآیندهای التهابی با آسیب به اعصاب محیطی در بروز نوروپاتی دخیل هستند. این مطالعه با هدف بررسی مقایسه‌ای اثرات ضد التهابی متفورمین (داروی سنتزی) با گالیک ‌اسید (ترکیب طبیعی) در شرایط هیپرگلیسمی صورت گرفت.روش‌ها: برای القای هیپرگلیسمی به موش‌های صحرایی، استرپتوزوتوسین (stz) با دوز mg/kg 60 به‌صورت داخل صفاقی تزریق شد. برای این تحقیق موش‌ها در چهار گروه قرار گرفتند. دو گروه موش‌های کنترل سالم و هیپرگلیسمی بودند که دارویی دریافت نکردند. دو گروه دیگر، موش‌های هیپرگلیسمی بودند که به‌ترتیب، متفورمین با دوز mg/kg/day 300 و گالیک اسید با دوز mg/kg/day 40 دریافت نمودند. در پایان دورۀ 8 هفته‌ای، موش‌ها را در تمام گروه‌ها بیهوش کرده و نمونه‌ای از عصب سیاتیک برای سنجش میزان بیان ژن‌های مربوط به سیتوکین‌های پیش التهابی il-6، il-1β و tnf-α، گرفته شد. آنالیز داده‌ها توسط نرم‌افزار spss و مقایسۀ بین میانگین داده‌ها توسط آنالیز واریانس یک‌طرفه (one-way anova) و آزمون تعقیبی tukey صورت گرفت.یافته‌ها: القای شرایط هیپرگلیسمی به موش‌های صحرایی باعث افزایش بیان ژن‌های مربوط به سیتوکین‌های پیش‌ التهابی il-6 (0.000 =p)، il-1β (0.008 =p) و tnf-α (0.005 =p) شد، اما تجویز متفورمین و گالیک اسید به موش‌های صحرایی هیپرگلیسمی به‌مدت 8، میزان بیان ژن‌های il-6، il-1β و tnf-α را کاهش داد (0.05 p˂ ).نتیجه‌گیری: گالیک اسید همانند متفورمین، با ویژگی ضد التهابی خود، می‌تواند برای بهبود عوارض ناشی از شرایط هیپرگلیسمی به‌ویژه التهاب عصبی موثر واقع شود و امید است در آینده برای بیماران دیابتی کاربرد بالینی داشته باشد.

investigating the expression of il-6, il-1β and tnf-α pro-inflammatory cytokines genes in the sciatic nerve tissue of hyperglycemic rats after the administration of metformin and gallic acid

background: under hyperglycemic conditions, inflammatory processes with damage to the peripheral nerves are involved in the occurrence of neuropathy. this study aimed to compare the anti-inflammatory effects of metformin (synthetic drug) with gallic acid (natural compound) in hyperglycemic conditions.methods: hyperglycemia was induced in male rats by the intraperitoneal injection of streptozotocin (stz) at a dose of 60 mg/kg. for this research, rats were divided into four groups. two groups were healthy control and hyperglycemic control rats that did not receive any drugs. the other two groups were hyperglycemic rats, which respectively received metformin at a dose of 300 mg/kg/day and gallic acid at a dose of 40 mg/kg/day. at the end of the 8-week period, the rats in all groups were anesthetized and a sample of their sciatic nerve was taken to measure the expression level of genes related to pro-inflammatory cytokines il-6, il-1β and tnf-α. data analysis was done by spss software and comparison between average data was done by one-way anova and tukey’s post hoc test.results: induction of hyperglycemic conditions in rats increased the expression of genes related to pro-inflammatory cytokines il-6 (p=0/000), il-1β (p=0/008) and tnf-α (p=0/005). however, administration of metformin and gallic acid to hyperglycemic rats for 8 weeks reduced the expression of il-6, il-1β and tnf-α genes (p˂0.05).conclusion: gallic acid, like metformin, with its anti-inflammatory properties, can be effective in improving complications caused by hyperglycemic conditions, especially neuroinflammation, and it is hoped that it will be clinically useful for diabetic patients in the future.