تابش‌های هسته‌ای و سرطان تیروئید؛ یک مطالعه نظام‌مند

زمینه: رخداد فزاینده سرطان تیروئید در میان نجات یافتگان حملات اتمی در ژاپن، بارش‌های هسته‌ای ناشی از انفجار هسته‌ای در جزایر مارشال و حادثه نیروگاه هسته‌ای چرنوبیل نشان دهنده ارتباط قوی میان پرتوگیری هسته‌ای با رخداد سرطان تیروئید می‌باشد. مواد و روش‌ها: در جستجوهای نظامند با کلید واژگان سرطان تیروئید، پرتوگیری، سرطان پاپیلری تیروئید در بانک اطلاعاتی پزشکی کتابخانه ملی کنگره آمریکا pubmed، تعداد 1791 مقاله یافت گردید. پس از غربالگری عنوان‌ها،چکیده‌ها، 77 مقاله مورد بررسی قرار گرفتند.یافته‌ها: دوره نهفته برای ابتلا به سرطان های تیروئید پس از پرتوگیری هسته‌ای، 5 تا 10 سال پس از مواجهه تا دهه‌ها بعد از آن می‌باشد. مهم‌ترین فاکتور خطر در ابتلا به سرطان تیروئید پس از پرتوگیری، دوز اشعه دریافت شده بوده است. رابطه قوی دوز - پاسخ بین دوز پرتوگیری و رخداد سرطان تیروئید گزارش شده است. (001/ 0>p). همچنین ارتباط قوی بین سن پرتوگیری با بروز سرطان تیروئید، در میان بازماندگان حوادث اتمی گزارش شده است. اگر چه میزان ابتلا در دخترها 3-2 برابر پسرها بوده است و در برخی مقالات نیز تایید شده است، اما در شماری از مطالعات پس از حادثه چرنوبیل هیچ گونه تاثیر جنسیت بر ابتلا مشاهده نشده است. میزان خطر ابتلا، در مناطق با کمبود ید، بالاتر تخمین زده شده است و شایع‌ترین روش پرتوگیری درونی، از راه جذب ایزوتوپ‌های رادیواکتیو ید و از طریق مصرف شیر آلوده بوده است. مکانسیم اصلی در پاتوژنز ptc ناشی از پرتوگیری، فعال شدن مسیر mapk از طریق تغییرات ژنتیکی همچون بازآرایی‌های ژنی (همانند بازآرایی‌های خانواده ret، ntrk1) و یا جهش‌های نقطه‌ای (همانند جهش braf) می‌باشد. در میان انواع تغییرات ژنی در سرطان تیروئید ناشی از پرتوگیری، دو نوع آن، شامل بازآرایی ret/ptc3 و ret/ptc1 شایع‌تر می‌باشد. رفتار بالینی سرطان تیروئید پس از تابش‌های هسته‌ای، غیرمهاجم و مشابه پیش آگهی سرطان تیروئید اسپورادیک در سنین مشابه می‌باشد.نتیجه‌گیری: پرتوگیری هسته‌ای بویژه در سنین پایین (زیر 20 سالگی)، به شکلی وابسته به دوز، به‌صورت مستقیم یا غیرمستقیم با تولید رادیکال‌های آزاد اکسیژن منجر به القا تغییرات ژنی می‌شود که زمینه‌ساز رخداد فزاینده سرطان تیروئید پس از مواجهه با تابش‌های هسته‌ای می‌باشد. آمادگی مقابله با شرایط پرتوگیری هسته‌ای، نه تنها در موارد حوادث نیروگاه‌ها یا انفجار بمب‌های اتمی، بلکه در مورد سکونت در مجاورت ساختارهای صنعتی و تحقیقاتی هسته‌ای، مانند استفاده از فیلترهای تصفیه کننده در نیروگاه‌های هسته‌ای، شروع پروفیلاکسی با ید پایدار، تخلیه مناطق و محدودیت‌های دسترسی به منابع غذایی آلوده توصیه می‌شود.

Nuclear Radiation and Thyroid Cancer; A Systematic Review

Background: The increasing prevalence of thyroid cancer among the survivors of atomic bomb attacks in Japan, nuclear fallout in the Marshall Islands, and Chernobyl nuclear power plant accident indicate a strong relationship between nuclear radiation and the occurrence of thyroid cancer.Materials and Methods: Systematic researches were conducted in the medical database of the American National Library of Congress, PubMed, using keywords of thyroid cancer, radiation, papillary thyroid cancer. After screening the titles and abstracts of 1791 citations, a total of 77 citations were identified to include in the current study. Results: The latency period for developing nuclear radiation-induced thyroid cancers was 5 to 10 years to decades after exposure. The most important risk factor for developing radiation-induced thyroid cancer was the received radiation dose. A strong dose-response relationship between radiation dose and the incidence of thyroid cancer has been reported (P value<0.001). Also, a strong relationship between the age of exposure to nuclear radiation and the incidence of thyroid cancer has been reported among the survivors of atomic accidents. Although the incidence rate of thyroid cancer in girls was 2-3 times more than boys in some studies, in other studies from the Chernobyl accident, no gender effect was observed. The risk of radiation-induced thyroid cancer was estimated to be higher in areas with iodine deficiency. The most common route of internal radiation was through absorption of radioactive iodine isotopes via consumption of the contaminated milk. The main mechanism in the pathogenesis of radiation-induced thyroid cancer was activation of the MAPK pathway through genetic alterations (e.g., gene rearrangements in RET family and NTRK1) or point mutations (e.g., in BRAF). Among these genetic alteration, RET/PTC3 and RET/PTC1 rearrangements were more common in radiation--induced thyroid cancer. The clinical behavior of radiation-induced thyroid cancer was a non-invasive type similar to the sporadic one at the same ageConclusion: Nuclear radiation, especially at a young age (under 20 years old), directly or indirectly in a dose-dependent manner via reactive oxygen species production induces gene alterations that underlie the increasing incidence of thyroid cancer after radiation exposure. Preparedness to deal with nuclear radiation including prescription of stable iodine prophylaxis, evacuation of the contaminated regions and restriction of access to contaminated foods are recommended in power plant accidents or atomic bomb explosions.