>
Fa   |   Ar   |   En
   اثر کارواکرول بر بیان ژن‌های Hmox-1، Inos، Nrf2، Nf-Қb در نخاع موش‌های مدل انسفالومیلیت خود ایمن آزمایشگاهی  
   
نویسنده احمدی مهدیه ,عیدی اکرم ,احمدوند حسن ,خاکساریان مجتبی ,ستوده‌نژاد نعمت‌الهی فتاح
منبع طب جنوب - 1401 - دوره : 25 - شماره : 1 - صفحه:1 -12
چکیده    زمینه: مالتیپل اسکروزیس از شایع‌ترین بیماری‌های مرتبط با سیستم عصبی می‌باشد که با التهاب سیستم عصبی مرکزی و استرس اکسیداتیو مشخص می شود. کارواکرول یک ترکیب فنلی مونوترپنی است که ویژگی‌های آنتی‌اکسیدانی مشخصی بر علیه رادیکال‌های آزاد دارد. هدف از این مطالعه بررسی اثر کارواکرول بر بیان ژن های hmox1، inos، nrf2 و nfқb در نخاع موش های صحرایی مدل انسفالومیلیت خود ایمن آزمایشگاهی یا (eae)experimental autoimmune encephalomyelitis ، به‌عنوان مدل حیوانی مالتیپل اسکلروزیس است.مواد و روش‌ها: eae در موش های صحرایی ماده لویس القاء شد. موش ها به سه گروه کنترل، مدل eae و گروه eae تحت تیمار با کارواکرول دسته بندی شدند. کارواکرول به‌صورت روزانه و داخل صفاقی به مدت 17 روز تزریق شد. نمونه‌برداری و استخراج rna از کل بافت نخاع صورت گرفت و تغییرات بیان ژن های hmox1، inos، nrf2 و nfқb به‌وسیله real timepcr بررسی شد. یافته‌ها: نتایج نشان داد که کاهش وزن شدیدی که در گروه مدل وجود داشت،در اثر تیمار با کارواکرول متوقف شده و میانگین وزنی روند افزایشی پیدا کرد. از سوی دیگر مشخص شد کارواکرول باعث کاهش بیان ژن‌های inos و nfқb و افزایش سطح hmox1mrna و nrf2 mrna می شود. نتیجه‌گیری: با اثرگذاری کارواکرول بر تغییرات وزنی موش های تحت تیمار و همچنین افزایش بیان ژن ho1 در نخاع حیوانات، که با افزایش nrf2 mrna، کاهش بیان inos و nfқb همراه بود، زمینه کاهش التهاب، استرس اکسیداتیو و افزایش محافظت از نورون ها، ایجاد شده و محیط تهاجمی که برای برخی سلول‌ها همچون اولیگودندروسیت‌ها ایجاد می گردد، تعدیل می گردد.
کلیدواژه استرس اکسیداتیو، کارواکرول، مالتیپل اسکلروزیس،
آدرس دانشگاه آزاد اسلامی واحد علوم و تحقیقات تهران, دانشکده علوم و فنون همگرا, گروه زیست‌شناسی, ایران, دانشگاه آزاد اسلامی واحد علوم و تحقیقات تهران, دانشکده علوم و فنون همگرا, گروه زیست‌شناسی, ایران, دانشگاه علوم پزشکی لرستان, دانشکده پزشکی, گروه بیوشیمی, ایران, دانشگاه علوم پزشکی لرستان, مرکز تحقیقات گیاهان دارویی رازی, ایران, دانشگاه آزاد اسلامی واحد علوم و تحقیقات تهران, دانشکده علوم و فنون همگرا, گروه زیست‌شناسی, ایران
 
   The Effect of Carvacrol on the Expression of Genes Hmox-1, iNOS, Nrf2 and NF-ҚB in the Spinal Cord of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis Mice  
   
Authors Eidi Akram ,Sotoodehnejadnematalahi Fattah ,Ahmadvand Hassan ,Ahmadi Mahdeiah ,Khaksarian Mojtaba
Abstract    Background: Multiple sclerosis (MS) is one of the most common diseases of the nervous system, characterized by inflammation of the central nervous system and oxidative stress. Carvacrol is a monoterpenoid phenol with antioxidant effects against free radical. The aim of this study was to evaluate the effect of carvacrol on the expression of Hmox1, iNOS, Nrf2 and NFҚB genes in the spinal cord of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis (EAE) rats as an animal model of MS.Materials and Methods: EAE was induced in female Lewis rats and they were then divided into three groups: control, EAE model, and EAE treated with carvacrol. Carvacrol was daily injected intraperitoneally for 17 days after immunization. RNA was extracted from rat spinal cord tissue and changes in the expression of the Hmox1, iNOS, Nrf2 and NFҚB genes were examined by RealTime PCR.Results: The results showed that carvacrol treatment stopped severe weight loss in the EAE model group and their mean weight increased. Furthermore, carvacrol was found to reduce the expression of iNOS and NFҚB genes and increase the levels of Hmox1 mRNA and Nrf2 mRNA.Conclusion: The effect of carvacrol on weight changes in treated rats, along with the increased HO1 gene expression in their spinal cord, associated with increased Nrf2 mRNA and decreased expression of iNOS and NFҚB, led to a reduction in inflammation and oxidative stress, and an increase in the neuroprotection. Furthermore, the invasive environment created for some cells, such as oligodendrocytes, was modulated.
Keywords Carvacrol ,iNOS ,Multiple sclerosis ,Nrf2 ,Oxidative stress ,iNOS ,Nrf2
 
 

Copyright 2023
Islamic World Science Citation Center
All Rights Reserved