بررسی متیلاسیون پروموتر ژن p14/arf و تاثیر پلی‌مورفیسم ژن اینترلوکین 17 بر این متیلاسیون در بیماران مبتلا به سرطان پستان

زمینه: افزایش متیلاسیون در جزایر cpg، یکی از مکانیسم های مهم در خاموش شدن ژن می باشد. در بسیاری از سرطان ها، ژن های مختلفی دچار این (cpg island hyper methylation) cihm می گردند. فاکتور تنظیمی p14/arf در تنظیم منفی سیکل سلولی از طریق تاثیر بر مسیر فاکتور p53 دخالت دارد. از طرف دیگر اینترلوکین 17 با اثرات التهابی می تواند باعث افزایش متیلاسیون گردد. هدف از این تحقیق بررسی متیلاسیون پرومتر ژن p14/arf و تاثیر اینترلوکین 17 بر این متیلاسیون در بیماران مبتلا به سرطان پستان در جنوب کشور ومقایسه آن با افراد سالم می باشد.مواد و روش ها: در این تحقیق موردی -شاهدی از خون محیطی 40 بیمار مبتلا به بیماری سرطان پستان مراجعه کننده به بیمارستان های شیراز و 40 زن سالم، جهت استخراج dna، با استفاده از روش حذف نمکی (salting out) و پروتئیناز k استفاده گردید. افراد کنترل دارای سابقه خانوادگی سرطان یا بیماری های خود ایمنی از مطالعه حذف گردیدند. جهت بررسی پلی مورفیسم ژن اینترلوکین 17، از روش pcr-rflp و جهت بررسی متیلاسیون پروموتر ژن p14/arf، از روش mspcr استفاده گردید. نتایج حاصله از مطالعه با استفاده از نرم افزار spss و آرلی کوئین و آزمون های مجذور کای (x2) و hardyweinberg equilibrium به ترتیب مورد مطالعه قرار گرفت. یافته ها: یافته ها موید این مطلب بود که، میان متیلاسیون پروموتر ژن p14/arf و ایجاد بیماری ارتباط معنی داری وجود دارد بدین صورت که پروموتر ژن مذکور در افراد سالم نسبت به افراد بیمار به میزان کمتری متیله شده بود (p<0/05). از طرف دیگر یک ارتباط معنی داری میان ژنوتیپ gg در پلی مورفیسم ژن il17 f و متیلاسیون ژن p14/arf مشاهده گردید (p<0/05).نتیجه گیری: متیلاسیون پروموتر ژن p14/arf نقش مهمی در ایجاد سرطان پستان ایفا می کند با توجه به کاهش متیلاسیون پروموتر ژن p14/arf و ارتباط آن با این بیماری، به نظر می رسد که بتوان ازآن به عنوان یک بیومارکر برای تشخیص بیماری استفاده نمود.