>
Fa   |   Ar   |   En
   تغییرات بیان گیرنده کموکاینی ccr5 در بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی حاد با تمایز منوسیتی بعد از شیمی درمانی  
   
نویسنده یزدانی زینت ,موسوی زهرا ,قاسمی مهر نرگس ,فاطمی احمد ,فارسی نژاد علیرضا ,حسن شاهی غلام حسین
منبع خون - 1398 - دوره : 16 - شماره : 1 - صفحه:24 -31
چکیده    سابقه و هدف لوسمی میلوئیدی حاد یک سرطان ناهمگن است که از طریق مکانیسم های مختلف پاتولوژیک ایجاد می شود. سلول های سرطانی، سیستم کموکاین را دستخوش تغییر می نمایند. گیرنده ccr5 ، اثر غیر مستقیمی بر پیشرفت سرطان توسط کنترل پاسخ ایمنی علیه تومور دارد. این گیرنده می تواند رشد تومور را تسریع و در متاستاز آن نقش به سزایی ایفا کند. در تحقیق حاضر برآن شدیم تا با بررسی گیرنده ccr5 در بیماران aml بعد از شیمی درمانی مرحله اول، تا حدودی به بررسی نقش احتمالی این رسپتور بپردازیم.مواد و روش هااین مطالعه مورد شاهدی در سال 1397-1396 در دانشگاه علوم پزشکی کرمان انجام شد. 25 بیمار مبتلا به aml با تمایز منوسیتی، پس از شیمی درمانی مرحله اول (هفته چهارم پس از شیمی درمانی) و بعد از بررسی لام خون محیطی و تائید عدم وجود بلاست، توسط فلوسیتومتری برای بیان گیرنده کموکاینی ccr5 بر جمعیت لکوسیت های خون محیطی با گروه کنترل سالم مقایسه شدند. یافته ها توسط آزمون t دو نمونه ای مستقل و 22 spss تجزیه و تحلیل شدند. یافته هامطالعه حاضر نشان داد که میانگین بیان گیرنده ccr5 در گروه بیماران بعد از شیمی درمانی(0.26 ± 1.04) مشابه با گروه کنترل سالم(0.16 ± 1.04) بوده است و تفاوت معنا داری بین این دو گروه وجود نداشت. نتیجه گیریشیمی درمانی سبب شده است که بیان گیرنده ccr5 در حالت پایه خود در مقایسه با گروه کنترل سالم قرار گیرد. می توان سایر محورهای کموکاین و گیرنده های آن ها را مورد بررسی قرار داد تا پی ببریم کدام یک نقش به سزایی در عود بیماران خواهد داشت.
کلیدواژه لوسمی میلوئید حاد، شیمی درمانی، منوسیت‌ها، تومورها
آدرس دانشگاه علوم پزشکی, دانشکده پیراپزشکی, ایران, دانشگاه علوم پزشکی کرمان, دانشکده پیراپزشکی, ایران, دانشگاه علوم پزشکی کرمان, دانشکده پیراپزشکی, ایران, دانشگاه علوم پزشکی کرمان, دانشکده پیراپزشکی, ایران, دانشگاه علوم پزشکی کرمان, دانشکده پیراپزشکی, ایران, دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان, پژوهشکده علوم پایه, مرکز تحقیقات پزشکی مولکولی, ایران
 
   Evaluation of alternations in the expression of CCR5 chemokine receptor in acute myeloid leukemia patients with monocytic differentiation after chemotherapy  
   
Authors Yazdani Z. ,Mousavi Z. ,Ghasemi mehr N. ,Fatemi A. ,Farsinezhad A.R. ,Hassan Shahi Gh.H.
Abstract    AbstractBackground and ObjectivesAcute myeloid leukemia (AML) is a heterogeneous cancer that is caused by various pathologic mechanisms. Cancer cells change the chemokine system. CCR5 receptor has an indirect effect on cancer progression by controlling immune response against the tumor. This receptor can accelerate tumor growth and play a significant role in tumor metastasis, and it has been shown that CCR5 antagonists inhibit tumor growth. In this study, we decided to investigate the CCR5 receptor in AML patients after the first stage chemotherapy. Materials and MethodsThis casecontrol study was conducted in Kerman University of Medical Sciences during 20172018. Twenty five AML patients with monocytic differentiation post the first stage of chemotherapy (the fourth week after chemotherapy), after being examined for the peripheral blood smear and confirmed for the absence of blast cells, were evaluated by flow cytometry for the expression of the CCR5 receptor on the peripheral blood leukocytes population and were compared with healthy controls. The data were analyzed by independent TTest and SPSS (version 22). ResultsThe results of this study showed that the mean expression of CCR5 in the patients group postchemotherapy (1.04 ± 0.26) was similar with the healthy control group (1.04 ± 0.16). Moreover, there was no meaningful difference between the two groups. Conclusions Chemotherapy has caused the CCR5 receptor expression to be in its base state compared to the healthy control group. Other chemokine syndromes and their receptors could be examined to find out which role would play a significant role in the recurrence of patients.
Keywords Key words: Acute Myeloid Leukemia ,Chemotherapy ,Monocytes ,Tumors
 
 

Copyright 2023
Islamic World Science Citation Center
All Rights Reserved