اثر محافظتی آتورواستاتین بر عضله میوکارد قلب در موش صحرایی با پرفشاری شریانی

چکیدهزمینه و هدف: مطالعات قبلی نشان می‌دهند که پرفشاری شریانی، باعث هیپرتروفی و استرس اکسیداتیو در عضله قلب می‌شود. در پژوهش حاضر، به مطالعه اثرات درمانی داروی آتورواستاتین بر پاسخ استرس اکسیداتیو و هیپرتروفی قلب، در موش صحرایی با پرفشاری شریانی پرداخته شد.روش تحقیق: در این مطالعه تجربی، موش‌های صحرایی نر نژاد ویستار، به صورت تصادفی به چهار گروه شاهد، شاهد درمان‌شده با آتورواستاتین، پرفشار و پرفشار درمان‌شده با آتورواستاتین تقسیم شدند (5=n). برای القای پرفشاری، از روش تنگی آیورت در بالای شریان‌های کلیه استفاده گردید. بعد از 21 روز، تحت بیهوشی، فشار شریانی کاروتید ثبت شد و پس از اندازه‌گیری وزن قلب، بطن چپ آن جدا شد. پس از هموژن‌کردن بافت‌ها، فعالیت آنزیم‌های سوپراکسید دیسموتاز (sod)، کاتالاز (cat)، غلظت گلوتاتیون (gsh) و مالون‌دی‌آلدیید (mda) میوکارد بطن چپ تعیین گردید. یافته‌ها: در گروه‌های پرفشار، میانگین فشار شریانی و شاخص هیپرتروفی قلبی (وزن قلب به وزن بدن) به ترتیب به میزان 70 و 76 درصد افزایش داشت. فعالیت آنزیم sod و cat، در گروه پرفشار در مقایسه با گروه شاهد به طور معنی‌داری کاهش پیدا کرد (05/0p < )؛ همچنین پرفشاری شریانی سبب کاهش سطح گلوتاتیون میوکارد به میزان 59% شده و میزان mda را 62% افزایش داد. درمان با آتورواستاتین فقط توانست از کاهش معنی‌دار فعالیت آنزیم cat جلوگیری نماید.نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان می‌دهد پرفشاری شریانی، منجر به استرس اکسیداتیو و هیپرتروفی در عضله میوکارد موش صحرایی می‌شود و درمان با آتورواستاتین ممکن است از استرس اکسیداتیو ناشی از پرفشاری در بافت قلب جلوگیری نماید.