پروتئین‌های زهر مارها و اختلالات انعقادی ناشی از مارگزیدگی

گزش مارها سالیانه حدود 3 تا 4 میلیون نفر را تحت تاثیر قرار می دهد که بیش از صد هزار نفر از آن ها جان خود را از دست می دهند. یکی از دلایل مرگ و میر و ایجاد عارضه به وسیله زهر مارها اختلال انعقادی ناشی از گزش آنها می باشد. اختلال انعقادی ناشی از گزش، جنبه های بالینی مختلفی (مانند پیش انعقادی، زمان انعقاد فیبرینوژن، فیبرینولیتیک، فعالکردن پلاکت، ضدانعقادی، ترومبوتیک، خونریزی دهنده) دارد که تشخیص و درمان آن حائز اهمیت است. عامل اصلی اختلالات انعقادی که در اثر مارگزیدگی ایجاد می شود، ترکیبات موجود در زهر مارها است. این ترکیبات که بیشتر آن ها پروتئین هایی با خواص آنزیمی و پایداری زیاد هستند به سرعت با فاکتورهای خونی موجود در سیستم گردش خون جانداران واکنش می دهند و عملکرد صحیح این فاکتورها را دچار اختلال می کنند. نکته مهم در مورد ترکیبات زهر مار و به خصوص پروتئین های آن این است که زهر مارهای مختلف دارای پروتئین های مختلفی هستند که بسته به مقدارشان می توانند نقش انعقادی یا ضد انعقادی داشته باشند. پروتئین های انعقادی به عنوان فعال کننده های فاکتور لخته شدن و آنزیم های شبیه ترومبین طبقه بندی می شوند. پروتئین های ضد انعقادی از لخته شدن خون جلوگیری می کنند و منجر به عدم انعقاد خون می شوند که شامل فسفولیپاز a2، فیبرینولیتیک، فعال کننده پروتئین c و l آمینواسیداکسیدازها (ضد انعقاد کننده های آنزیمی) یا پروتئین هایی مانند شبه لکتین نوع c، توکسین های سه انگشتی (tfts) و مهار کننده های پروتئیناز (ضد انعقادهای غیرآنزیمی) هستند. تمامی این عوامل در اثر مار گزیدگی موجب اختلال انعقادی می گردند و اختلال انعقادی یک پدیده مهم بالینی است و اگر به درستی درک نشود ممکن است در فرایند تشخیص مار گزیدگی و درمان آن مشکل ایجاد کند، به طوری که به سرعت می تواند توسعه یابد و باعث مرگ فرد مارگزیده گردد.

Snake venom proteins and coagulopathy caused by snakebite

Snakebite affects around 3 or 4 million humans annually leading to more than 100,000 deaths. Coagulopathy is one of the significant causes of both morbidity and mortality in these patients. Accordingly, it is of utmost importance to diagnose and treat coagulation disorder due to bites; in addition, it is accompanied by various clinical aspects, such as precoagulation, fibrinogen coagulation time, fibrinolytic, platelet activation, anticoagulant, thrombotic, and bleeding. The main cause of coagulopathy caused by snakebite is the presence of compounds found in snake venom. These compounds are mostly proteins with enzymatic activity and high stability; moreover, they rapidly react with factors in the blood circulatory system and disrupt their correct functioning. Regarding the snake venom compounds, especially their proteins, it should be mentioned that different snakes’ venoms have different proteins, which can have a role in coagulation or anticoagulation depending on its amount. The coagulant proteins are subclassified as clotting factor activators and thrombinlike enzymes. The anticoagulant proteins can prevent blood clotting leading to coagulopathy and include phospholipases A2, fibrinolytic, protein C activator, and Lamino acid oxidase (enzymatic anticoagulants) or Ctype lectinlike proteins, threefinger toxins (TFTs), and proteinase inhibitors (nonenzymatic anticoagulants). All of these factors cause coagulopathy due to snake bites, which is a clinically important phenomenon and should be carefully examined; otherwise, it would be difficult to make the diagnosis and treatment process. If untreated, coagulopathy can develop quickly and lead to the patient’s death.