تاثیر یک دوره تمرین استقامتی بر میزان بیان ژن‌های prdx6 و kat2b در هیپوکمپ موش‌های صحرایی آلزایمری شده با آمیلوئید بتا: یک مطالعه تجربی

زمینه و هدف: بیماری آلزایمر رایج‌ترین شکل زوال عقل است. (lysine acetyltransferase 2b) kat2b یک پروتئین میتوکندریایی است که به عنوان ارگان کنترل‌کننده پاک سازی میتوکندری توسط میتوفاژی شناخته شده است. prdx6 (peroxiredoxin 6) تنظیم‌کننده کلیدی میتوفاژی است و نقش حیاتی در حفظ هموستاز ros (reactive oxygen species) میتوکندری ایفاء می‌کند. بنابراین هدف از پژوهش حاضر تعیین تاثیر تمرین استقامتی شنا بر میزان بیان ژن‌های prdx6 و kat2b در هیپوکمپ مدل موش صحرایی نر نژاد ویستار پس از القاء آلزایمر می‌باشد.مواد و روش ها: در مطالعه تجربی حاضر، 18 سر موش صحرایی به صورت تصادفی به 3 گروه کنترل، آلزایمر و گروه تمرین-آلزایمر تقسیم شدند. مدل آلزایمر با تزریق آمیلوئید بتا 42-1 به منطقه ca1 هیپوکمپ ایجاد شد و موش‌های صحرایی گروه تمرینی به مدت 3 هفته، هر روز و به مدت 30 دقیقه در تمرین شنا شرکت کردند. به منظور تایید مدل آلزایمر از رنگ‌آمیزی تیوفلاوین و برای تعیین میزان بیان ژن‌های مورد نظر از روش‌time pcr  real استفاده شد. برای تجزیه و تحلیل داده‌ها از آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی tukey استفاده شد. یافته ها: بین میزان پلاک های بتا آمیلوئید در دو گروه آلزایمر و کنترل تفاوت معنی دار وجود داشت (0.001>p). آلزایمر موجب کاهش معنی‌دار بیان ژن‌های prdx6 و kat2b در هیپوکمپ گروه  آلزایمر در مقایسه با گروه کنترل شد (0.001>p) و به دنبال اجرای تمرین استقامتی، بیان ژن‌ prdx6 در مقایسه با گروه آلزایمر افزایش نشان داد (0.027=p). نتیجه گیری: به نظر می رسد تمرین استقامتی می‌تواند موجب حفظ تعادل اکسیداتیو و بهبود هموستاز میتوکندری در بیماری آلزایمر شود.

the effect of endurance training on the expression of prdx6 and kat2b genes in hippocampus of beta amyloid-induced rat model of alzheimer's disease: an experimental study

background and objectives: alzheimer’s disease is the most common form of dementia. kat2b (lysine acetyltransferase 2b) is a mitochondrial protein known as mitochondria clearing control organ by mitophagy. prdx6 (peroxiredoxin 6) is a key regulator of mitophagy and plays a critical role in maintaining mitochondrial ros (reactive oxygen species) homeostasis. therefore, the purpose of this study was to investigate the effect of swimming endurance training on expression of prdx6 and kat2b genes in male hippocampus model of wistar rat after induction of alzheimer’s.materials and methods: in this experimental study, 18 rats were randomly divided into 3 groups including control, alzheimer’s and exercise-alzheimer’s groups. the alzheimer’s model was created by injecting beta 42-1 amyloid into the ca1 hippocampus region, and the training group rats participated in the swimming 30 min/day for a period of 3 weeks. in order to confirm the alzheimer’s model, thioflavin staining was used, and real time pcr method was used to determine the expression of the desired genes. one-way anova with tukey’s post-hoc test was used for data analysis.results: there was a significant difference between the amount of beta-amyloid plaques in the two groups of alzheimer’s and control (p<0.001). alzheimer’s disease significantly reduced the expression of prdx6 and kat2b genes in the alzheimer’s rats hippocampus (p<0.001), and also following the endurance exercise, the prdx6 gene expression increased compared with the alzheimer’s group (p=0.027). conclusion: endurance training can possibly maintain oxidative balance and improve mitochondrial hemostasis in alzheimer’s disease.