تاثیر یک دوره فعالیت استقامتی شنا بر مرگ سلولی و میزان بیان ژن گیرنده‌ی نیکوتینی استیل‌کولین در مغز موش صحرایی: یک مطالعه تجربی مدل آلزایمر

زمینه و هدف: آلزایمر (alzheimer’s disease; ad) بیماری وابسته به انحطاط عصبی است که با اختلال در عملکرد کولینرژیک و کاهش در تراکم گیرنده ی نیکوتینی استیل کولین (nicotinic acetylcholine receptor; nachrs) شناخته می‌شود. nachrs واسطه پیام رسانی کولینرژیک در تعدیل عملکرد حافظه و یادگیری است. در آلزایمر هیپوکمپ مستعد تحلیل عصبی و مرگ نورونی است که منجر به اختلالات شناختی می شود. بنابراین هدف از پژوهش حاضر، تعیین تاثیر شنا بر درصد مرگ سلولی و بیان ژن α7nachr در مغز موش مدل آلزایمری بود.مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، 32 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به 4 گروه شم (sh)، کنترل بیمار (a)، تمرین-سالم (t) و تمرین-آلزایمر (at) تقسیم شدند. مدل آلزایمر با تزریق aβ1-42 به منطقه ca3 هیپوکمپ ایجاد شد. تمرین برای حیوانات گروه تمرینی در شنا انجام شد (30 دقیقه در روز به مدت 3 هفته). ارزیابی مدل آلزایمر، میزان بیان ژن α7nachr و درصد مرگ سلولی در بافت هیپوکمپ به ترتیب با استفاده از روش های ایمنوفلوروسنت، pcr time realو کریزیل ویوله استفاده شد. برای تجزیه و تحلیل داده‌ها از آزمون t مستقل و آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی tukey استفاده شد.یافته ها: نتایج نشان داد که آلزایمر بیان ژن α7nachr را در هیپوکمپ موش صحرایی به طور معنی داری کاهش می دهد (p<0.05)؛ درحالی که تمرین بیان کاهش یافته ی α7nachr در آلزایمر و درصد مرگ سلولی ایجاد شده به وسیله ی آلزایمر را بهبود می بخشد (p<0.05).نتیجه گیری: فعالیت بدنی احتمالاً برای پیش گیری از کاهش α7nachr و هم چنین مرگ سلولی که در آلزایمر اتفاق می افتد، موثر باشد.

the effect of swimming endurance exercise on cell death and nicotinic acetylcholine receptor gene expression in brain of rat: an experimental study of alzheimer's disease model

background and objectives: alzheimerchr('39')s disease (ad) is a neurodegenerative disease which is marked by impaired cholinergic function and decreased nicotinic acetylcholine receptor (nachrs) density. nachrs are important mediators of cholinergic signaling in modulation of learning and memory function. in alzheimer hippocampus is particularly vulnerable to specific degenerative processes and neuronal death that mediate cognitive dysfunction. thus, the aim of present study was to examine the effect of swimming on percentage of cell death and alpha;7nachr gene expression in brain of alzheimerchr('39')s disease rat model.materials methods: in this experimental study, 32 vistar male rats were allocated into 4 groups: sham (sh), alzheimer (a), alzheimertraining (at), healthytraining (t). alzheimerchr('39')s model was induced by injection of a beta;142 into the ca3 hippocampus region and the rats in the training groups were submitted to swimming (30 min/day for a period of 3 weeks). to determine alzheimerchr('39')s model, alpha;7nachr gene expression rate and cell death, immunofluorescence, real time pcr and crystal violet were used. independent samples ttest and oneway anova with tukey rsquo;s posthoc test were used for data analysis.results: the results of this study indicated that alzheimer significantly reduced alpha;7nachr gene expression in the rat hippocampus (p<0.05); while exercise improved the expression of reduced alpha;7nachr gene in alzheimerchr('39')s rats and the percentage of alzheimer rsquo;sinduced cell death (p<0.05).conclusion: exercise is probably useful for prevention of cell death and reduced alpha;7nachr gene expression rate in alzheimer rsquo;s rat.key words: swimming exercise, cell death, nicotinic acetylcholine receptor, alzheimer, rat funding: this study did not have any funds.conflict of interest: none declared.ethical approval: the ethics committee of the faculty of veterinary medicine, lorestan university approved the study (lu.ecra.2018.15).how to cite this article: the effect of swimming endurance exercise on cell death and nicotinic acetylcholine receptor gene expression in brain of rat: an experimental study of alzheimerchr('39')s disease model. j rafsanjan univ med sci 2020; 19 (9): 95568. [farsi]