>
Fa   |   Ar   |   En
   نقش سیستم آدرنرژیک در تحریک‌پذیری نورونی و شکل‌پذیری سیناپسی: یک مرور روایی  
   
نویسنده احمدی راد نوشین ,زارع میثم ,جان احمدی مهیار ,فتح الهی یعقوب ,شجاعی امیر ,میرنجفی زاده جواد
منبع مجله دانشگاه علوم پزشكي رفسنجان - 1398 - دوره : 18 - شماره : 10 - صفحه:1049 -1064
چکیده    گیرنده‌های آدرنرژیک نقش مهمی‌در تحریک‌پذیری نورونی و شکل‌پذیری سیناپسی دارند. علی‌رغم مطالعات زیادی که در این زمینه صورت گرفته است، هنوز نقش دقیق آن‌ها در اختلالات مغزی که با افزایش تحریک‌پذیری همراه هستند، به درستی مشخص نشده است و در مورد تاثیر آن‌ها بر شکل‌پذیری سیناپسی نیز گزارش‌های ضد و نقیضی وجود دارد. در این مقاله مروری مطالعات مهمی‌که تا‌کنون در این زمینه انجام شده، بررسی شده است تا بتوان به جمع‌بندی مناسبی در زمینه اثرات این گیرنده‌ها بر تحریک‌پذیری نورونی و شکل‌پذیری سیناپسی دست یافت. با وجود نتایج ضد و نقیضی که در مطالعات گذشته وجود دارد، به نظر می رسد در حالت تشنج، گیرنده‌های آلفایک و آلفا دو سطح تحریک‌پذیری نورونی را کاهش می‌دهند. گیرنده‌های آلفا1a، از طریق عمل بر اینترنورون‌های مهاری و افزایش فعالیت گاباارژیک مسئول اصلی عملکرد گیرنده‌های آلفایک در کاهش تحریک‌پذیری نورونی هستند، در حالی که گیرنده‌های بتایک با افزایش رهایش گلوتامات می‌توانند منجر به افزایش تحریک‌پذیری شوند. به علاوه، فعالیت گیرنده‌های آلفا عمدتاً باعث القاء تضعیف طولانی مدت در سیناپس‌ها می‌شود. از طرف دیگر، گیرنده‌های بتا آدرنرژیک با افزایش رهایش گلوتامات و افزایش نوروژنز سبب افزایش تحریک‌پذیری نورونی و القاء تقویت طولانی مدت در سیناپس‌های مغزی می‌شوند.
کلیدواژه گیرنده آلفا آدرنرژیک، گیرنده بتا آدرنرژیک، تشنج، تحریک‌پذیری نورونی، شکل‌پذیری سیناپسی
آدرس دانشگاه تربیت مدرس, دانشکده علوم پزشکی, گروه فیزیولوژی, ایران, دانشگاه تربیت مدرس, دانشکده علوم پزشکی, گروه فیزیولوژی, ایران, دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی, دانشکده علوم پزشکی, گروه فیزیولوژی, ایران, دانشگاه تربیت مدرس, دانشکده علوم پزشکی, گروه فیزیولوژی, ایران, دانشگاه تربیت مدرس, دانشکده علوم پزشکی, گروه فیزیولوژی, ایران, دانشگاه تربیت مدرس, دانشکده علوم پزشکی, گروه فیزیولوژی, ایران
پست الکترونیکی javad.mirnajafi@gmail.com
 
   The Role of Adrenergic Receptors on Neural Excitability and Synaptic Plasticity: A Narrative Review  
   
Authors Shojaei A. ,Janahmadi M. ,Zare M. ,Ahmadirad N. ,Mirnajafi-Zadeh S. J. ,Fathollahi Y.
Abstract    Adrenergic receptors have an important role in neural excitability and synaptic plasticity. Despite a lot of studies on these receptors, their exact role in brain disorders accompanied with hyperexcitability has not been determined. There are also controversies on their role in synaptic plasticity. In this review article, the important studies done in this regard have been reviewed to achieve a good summary of the effects of these receptors on neuronal excitability and synaptic plasticity. Despite the controversial results that have been reported in previous studies, it seems that alpha1 and alpha2 receptors decrease the neuronal excitability during seizure. Alpha 1A receptors, by acting on inhibitory interaneurons and increasing the GABAergic activity, are primarily responsible for the inhibitory function of alpha1 receptors in reducing neuronal excitability, while beta1 receptors may increase the excitability by increasing glutamate release. Moreover, alpha1 receptor activity mostly induces longterm weakening in synapses. On the other hand, betaadrenergic receptors increase the neuronal excitability and induce longterm potentiation through increasing both the glutamate release and the neurogenesis.Key words: Alphaadrenergic receptor, Betaadrenergic receptor, Seizure, Neural excitability, Synaptic plasticity Funding: This research hasn rsquo;t been funded.Conflict of interest: None declared.Ethical approval: None declared. How to cite this article: Ahmadirad N, Zare M, Janahmadi M, Fathollahi Y, Shojaei A, MirnajafiZadeh S J. The Role of Adrenergic Receptors on Neural Excitability and Synaptic Plasticity: A Narrative Review. J Rafsanjan Univ Med Sci 2020; 18 (10): 104964. [Farsi]
Keywords Alpha-adrenergic receptor ,Beta-adrenergic receptor ,Seizure ,Neural excitability ,Synaptic plasticity
 
 

Copyright 2023
Islamic World Science Citation Center
All Rights Reserved