القای اتوفاژی با ژن beclin 1 و تاثیر آن روی نکروز رده سلولی mcdk

هدف: اتوفاژی (خودخواری) یک فرآیند بسیار تنظیم شده برای تخریب پروتئین‌های آسیب‌دیده و اجزا درون سلولی از کارافتاده است. اتوفاژی نقش‌های چندگانه‌ای در حفظ هموستازی سلول دارد. بکلین 1 (beclin 1) یک مولکول تنظیمی بسیار مهم در شروع و شکل‌گیری اتوفاگوزوم است. مهار اتوفاژی به‌وسیله تخریب آللی بکلین1 حساسیت به استرس متابولیک را ایجاد می‌کند. مهار کردن اتوفاژی تحت شرایط محدودیت مواد مغذی در تومورهای مقاوم به مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده، منجر به نکروز التهاب و رشد تومور افزایش یافته همراه است. هدف از این مطالعه، القای اتوفاژی با ژن بکلین 1 و تاثیر آن در روند نکروز رده سلولی mcdk بود. مواد و روش‌ها: در این مطالعه، القای اتوفاژی با ژن بکلین 1 در سلول‌های mdck بررسی شد. سپس درصد مرگ سلولی نکروز در این سلول‌ها با روش فلوسایتومتری با استفاده از کیت رنگ‌آمیزی آنکسین v سنجیده شد. به‌منظور القا کردن اتوفاژی، سازه hyperlink "../../../../../abstract/med/21426771/" t "_blank"beclin1()pcdna 3.1 با استفاده از لیپوفکتامین 3000 درون رده سلولی mdck ترنسفکت شد. نتایج: در مطالعه حاضر مشاهده شد که بیان بالای ژن بکلین1 در سلول‌های mdck به القای اتوفاژی منجر می‌شود، همان‌گونه که با رنگ‌آمیزی شاخص اتوفاگوزومی داخل سلولی دیده شد. درصد ساختارهای lc3 مثبت در سلول‌های ترنسفکت شده و نشده به‌ترتیب 92/9 و 15/0 درصد بود. در گروه‌های ترنسفکت شده و کنترل، درصد مرگ سلولی نکروز، به‌ترتیب 66/1 و 06/0 درصد بود. نتیجه‌گیری: تداخل بین مسیرهای اتوفاژی و نکروز ممکن است بر سرنوشت طول عمر سلول اثر داشته باشد. استراتژی‌های درگیر در تعدیل کردن اتوفاژی و مرگ سلولی ممکن است بر روند درمان بیماری‌ها موثر باشد. بنابراین دستکاری مسیرهای مرگ سلولی ممکن است حوزه‌های جدیدی را در استفاده‌های درمانی و مداخله‌ای ایجاد کند.