بررسی تغییرات رها شدن سایتوکین‏های فاکتور نکروز تومور آلفا و اینترلوکین 6 در هسته شکمی پشتی- جانبی تالاموس به دنبال درد ناشی از آسیب عصبی مرکزی ناشی از ضایعه الکتریکی مسیر نخاعی- تالاموسی جانبی در موش

هدف: با توجه به اهمیت نقش التهاب و سایتوکین‏های پیش التهابی محل ضایعه بافت عصبی در ایجاد و تداوم درد ناشی از آسیب عصبی و وجود گزارش‏های اندک در خصوص تغییرات غلظتی این عوامل در مناطق دورتر از محل آسیب، در این تحقیق تغییرات رها شدن سایتوکین‏های فاکتور نکروز تومور آلفا و اینترلوکین 6 در هسته شکمی پشتی- جانبی تالاموس به دنبال درد ناشی از آسیب عصبی حاصل از ضایعه نخاعی در موش صحرایی بررسی شد.مواد و روش‏ها: موش‏های صحرایی نر از نژاد sprague-dawley و با محدوده وزنی 200-230 گرم انتخاب و پس از بیهوشی و لامینکتومی در قطعه نخاعی 10t-9t، تحت ضایعه مسیر نخاعی- تالاموسی قرار گرفتند. آلودینیای مکانیکی و حرکت حیوان 3، 7، 14، 21 و 28 روز پس از ضایعه به‏ترتیب با استفاده از تارهای وون‏فری و آزمون میدان باز در هر دو گروه ضایعه دیده و کنترل شم ارزیابی شد. غلظت اینترلوکین 6 و فاکتور نکروز تومور آلفا نمونه‏های دیالیزی هسته شکمی پشتی- جانبی تالاموس طی چهار هفته بعد از آسیب نخاعی با روش الایزا تعیین مقدار شد.نتایج: آسیب مسیر جانبی نخاعی- تالاموسی موجب کاهش آستانه درد مکانیکی در هر دو پای خلفی حیوان شد به نحوی که دو هفته بعداز آسیب، آستانه عقب کشیدن پا در گروه دارای ضایعه تفاوت معنی‏داری نسبت به گروه شم نشان داد (05/0p < ). آسیب مسیر نخاعی- تالاموسی جانبی تاثیری بر عملکرد حرکتی حیوانات نداشت. در بررسی میکرودیالیز، میزان فاکتور نکروز تومور آلفا هسته شکمی پشتی- جانبی در روزهای 3 و 7 بعد از آسیب کاهش معنی‏داری نسبت به گروه شم نشان داد (05/0p < ) ولی با افزایش تدریجی به میزان پایه قبل از آسیب نزدیک شد. غلظت اینترلوکین 6 در نمونه‏های دیالیزی روز 21 بعد از آسیب افزایش یافت و اختلاف معنی‏داری با گروه شم داشت (05/0p < ).نتیجه‏گیری: به‏نظر می‏رسد تخریب مسیر آوران‏های درد در نخاع موش صحرایی، موجب تغییر در تولید عوامل التهابی در مناطق فوق نخاعی دورتر از ضایعه می‏شود. این تغییرات احتمالاً موجب افزایش تحریک‏پذیری نورون‏های پس‏سیناپسی در مسیر تالاموسی- قشری و در نهایت به کاهش آستانه درد و بروز درد ناشی از آسیب عصبی مداوم منتهی می‏شود.