بررسی نقش مسیر jak/stat در هایپرتروفی قلبی ناشی از 8 هفته تمرین استقامتی در موش‌های صحرایی نر بالغ

اهداف: مسیر پیام رسان jak/stat یکی از مسیرهای درگیر در فرآیند هایپرتروفی است که توسط خانواده اینترلوکین 6 فعال می‌شود. هدف پژوهش حاضر بررسی نقش مسیر jak/stat در هایپرتروفی فیزیولوژیک قلبی ناشی از تمرینات استقامتی بود.مواد و روش‌ها: در پژوهش تجربی حاضر، 16 سر رت نر بالغ هشت هفته‌ای از نژاد ویستار به دو گروه 8تایی کنترل و تمرین استقامتی تقسیم شدند. گروه تمرین استقامتی به‌مدت 8 هفته و پنج روز در هفته تمرین کردند. 48ساعت پس از پایان آخرین جلسه تمرینی، رت‌ها تشریح شدند. قلب خارج و میزان هایپرتروفی آن با ارزیابی نسبت وزن قلب به وزن بدن، ضخامت بطن چپ و مساحت کاردیومیوسیت‌ها مشخص شد. میزان بیان ژن‌های ct1، gp130، jak2 و stat3 قلب با روش واکنش زنجیره‌ای پلیمراز (real time-pcr) اندازه‌گیری شد. داده‌های به‌دست‌آمده با استفاده از آزمون t مستقل و در سطح معنی‌داری 0/05 ارزیابی شدند.یافته‌ها: شاخص‌های ارزیابی هایپرتروفی نشان داد که نسبت وزن قلب به وزن بدن در گروه‌ تمرین به‌طور معنی‌داری بیشتر از گروه کنترل بود (p≤0.0001). رنگ آمیزی هماتوکسیلین ائوزین نیز افزایش معنی‌دار ضخامت بطن چپ و اندازه کاردیومیوسیت‌ها در گروه‌ تمرین را نشان داد (p≤0.0001). اما میزان بیان ژن‌‌های ct1 (0/174=p)، gp130 (0/054=p)، jak2 (0/423=p) و stat3 (0/062=p) در گروه‌ تمرین نسبت به گروه کنترل تفاوت معنی‌داری نداشت.نتیجه‌گیری: با توجه به عدم تفاوت معنی‌دار بیان ژن‌های مسیر jak/stat در پی هشت هفته تمرین استقامتی در مقایسه با گروه کنترل به نظر می‌رسد این مسیر نقش محافظتی در قلب داشته ولی احتمالاً نقش بارزی در هایپرتروفی فیزیولوژیک قلب ندارد.

Investigating role of the JAK/STAT pathway in cardiac hypertrophy induced by the interval and continuous trainings in adult male rats

Aims: The JAK/STAT signaling pathway is activated by an interlacing6 family of proteins and plays a crucial role in the hypertrophy process. Also, examining the role of this pathway in cardiac physiological hypertrophy derived by endurance training was the ultimate aim of this research.Material Methods: 16 adult male Wistar rats (age, weeks) were used in this research. The rats were selected at random and assigned to one of two groups: Control and endurance training groups (8 rats in each group). Endurance training groups rsquo; rats trained 8 weeks, 5 days/week. 48 hours after the last session, the rats were euthanized. The cardiac tissue was separated and cardiac hypertrophy was measured through considering heart weight to body weight ratio, left ventricle wall thickness, and cardiomyocytes area. In addition, expression levels of CT1, gp130, JAK2, and STAT3 genes were measured by realtime PCR. Finally, the data were analyzed by the independent ttest. Differences were considered significant at p<0.05.Findings: The endurance training group had a significant increase in the heart weight to body weight ratio compared with the control group (p le;0.0001). Moreover, analyses performed by staining with Hematoxylin Eosin, shown that the training group had significant increases in the thickness of the left ventricle (p le;0.0001). Yet, measuring expression levels of studied genes revealed that there were no significant differences between the training group and the control group expression levels (CT1: P=0.174, gp130: P=0.054, JAK2: P=0.423, STAT3: P=0.062).Conclusion: Expression profiling in the training group performed after 8 weeks of training, revealed that the expression levels of genes involved in JAK/STAT pathway genes were not changed significantly. These findings suggest that despite the protective role, the JAK/STAT pathway may not play a crucial role in physiological cardiac hypertrophy.