|
|
تغییرات بیان ژن pgc-1α و ucp1 بافت چربی اپیکاردی و اورکسین-a سرمی متعاقب تمرینات هوازی در رتهای نر ویستار چاق شده با رژیم غذایی پرچرب
|
|
|
|
|
نویسنده
|
مصلحی ابراهیم ,میناسیان وازگن ,صادقی هیبت الله
|
منبع
|
مجله دانشگاه علوم پزشكي بابل - 1399 - دوره : 22 - شماره : 1 - صفحه:92 -100
|
چکیده
|
سابقه و هدف: به دلیل مجاورت بافت چربی اپیکاردی (eat) با میوکارد، به نظر می رسد که این بافت نسبت به بافت چربی زیرجلدی خاصیت بیماری زایی بیشتری داشته باشد. هدف از این مطالعه بررسی تغییرات در بیان ژن pgc1 alpha; وucp1 در eat و سطوح اورکسین a سرمی (oxa) در رت های ویستار چاق و القایی با رژیم غذایی پرچرب (hfd) متعاقب یک دوره تمرینات هوازی می باشد. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی32 سر رت نر ویستار6 هفته ای با میانگین وزن 200-180 گرم به چهار گروه تغذیه طبیعی (nfd)، چاق شده با رژیم غذایی پرچرب (hfdo)، تغذیه طبیعی بعد از القاء چاقی (hfdonfd) و تمرین هوازی و تغذیه طبیعی بعد از القاء چاقی (hfdoaex) تقسیم شدند. سطوح oxa، شاخص لی، پروفایل چربی های خون و بیان ژن pgc1 a و ucp1 در eat در گروهhfdo پس از القای چاقی 8 هفته ای با رژیم غذایی حاوی60% چربی و در دیگر گروه ها 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی با شدت 60% حداکثر ظرفیت تمرینی و 4 روز در هفته اندازه گیری شد. یافته ها: نتایج نشان داد hfd باعث کاهش معنی دار oxa، hdlc، بیان ژن های pgc1 alpha; و ucp1 و افزایش معنی داری در شاخص لی، پروفایل چربی و وزنeat شد (0/001>p )، اما تمرین هوازی موجب بهبود سطوح اورکسین a (34/74%)، hdlc (23/65%)، بیان ژن های pgc1 alpha;و ucp1(61/28% و 82/67%)، پروفایل چربی، وزن تودهeat (76/19%) و شاخص لی (18/34%) شد (0/001 >p). نتیجه گیری: نتایج مطالعه نشان داد که تمرینات هوازی با تاثیر روی سطوح oxa و بیان ژن های pgc1 a و ucp1 در بافت چربی اپیکاردی احتمالاً موجب کاهش عوامل خطرزای بیماری های قلبی عروقی ناشی از رژیم غذایی پرچرب می شود.
|
کلیدواژه
|
pgc-1α، چاقی، تمرین هوازی، اورکسین-a، pgc-1α و ucp1.
|
آدرس
|
دانشگاه اصفهان, دانشکده علوم ورزشی, گروه فیزیولوژی ورزشی, ایران, دانشگاه اصفهان, دانشکده علوم ورزشی, گروه فیزیولوژی ورزشی, ایران, دانشگاه علوم پزشکی یاسوج, مرکزتحقیقات گیاهان دارویی, ایران
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Alterations in PGC-1α and UCP1 Gene Expression in Epicardial Aadipose Tissue and Serum Orexin-A Following Aerobic Exercise in High-Fat Diet Induced Obesity of Male Wistar Rats
|
|
|
Authors
|
Moslehi E ,Minasian V ,Sadeghi H
|
Abstract
|
BACKGROUND AND OBJECTIVE: Due to the proximity of epicardial adipose tissue (EAT) to the myocardial tissue, it is considered that EAT be more pathogenic than subcutaneous adipose tissue. The aim of this study was to evaluate the alterations of PGC1 alpha; andUCP1 gene expression in EAT and orexinA following aerobic exercise in highfat diet induced and obese male wistar rats.METHODS: In this study, 32 male wistar rats aged 6week and weight of 180200 g, assigned randomly in: 1) Normal fat diet (NFD), 2) Highfat diet induced obesity (HFDO), 3) Normal fat diet after highfat diet induced obesity group (HFDONFD) and Aerobic exercise group with normal fat diet after highfat diet induced obesity group (HFDOAEX). After obesityinduced in HFDO group (8week diet with 60% fat) and 48 hours after eight weeks of aerobic exercise (60% of maximal training capacity, 4 sessions/week) in other groups, fasting levels of OXA, Lee index, lipid profile, and gene expression of PGC1 alpha; and UCP1 in EAT have been measured.FINDINGS: The results revealed that HFD significantly decreased serum OXA, HDLc, gene expression of PGC1 alpha; and UCP1, also caused a significant increase in Lee index, TG, LDLc, cholesterol and EAT mass (p le;0.001), but aerobic exercise significantly improved the OXA (34.74%), HDLc (23.65%), gene expression of PGC1 alpha; and UCP1 (61.28% and 82.67%), lipid profile, EAT mass (76.19%) and Lee index (18.34%) to the normal levels (P le; 0.001).CONCLUSION: Aerobic exercise by affecting OXA and gene expression of PGC1 alpha; and UCP1 in EAT, probably could reduce the risk factors of cardiovascular diseases due to highfat diet.
|
Keywords
|
Aerobic exercise ,EAT ,Obesity ,Orexin-A ,UCP1. ,EAT
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|