|
|
|
|
اثر تیموکینون بر استرس اکسیداتیو و تعداد نورونهای هیپوکامپ بهدنبال تجویز آکریلآمید در موش صحرایی نر
|
|
|
|
|
|
|
|
نویسنده
|
موسوی جواد ,قینی محمدحسین ,سنایی راد اشکان ,حدادزاده نیری نرگس ,روغنی مهرداد
|
|
منبع
|
مجله علمي دانشگاه علوم پزشكي گرگان - 1401 - دوره : 24 - شماره : 4 - صفحه:28 -36
|
|
چکیده
|
زمینه و هدف: آکریلآمید مادهای نوروتوکسیک است که با ایجاد عدم تعادل بین تولید و حذف رادیکالهای آزاد، استرس اکسیداتیو را افزایش میدهد و در پاتوژنز بعضی از بیماریهای نورودژنراتیو دخیل است. تیموکینون که از گیاه سیاهدانه استخراج میشود؛ دارای اثرات برجسته آنتیاکسیدانی است. این مطالعه به منظور تعیین اثر تیموکینون بر استرس اکسیداتیو و تعداد نورونهای هیپوکامپ بهدنبال تجویز آکریلآمید در موش صحرایی نر انجام شد.روش بررسی: این مطالعه تجربی روی 28 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در محدوده سنی 10 تا 12 هفته و وزن 180 تا 200 گرم انجام شد. حیوانات بهطور تصادفی به 4 گروه 7 تایی کنترل، آکریل آمید و دو گروه آکریل آمید تحت تیمار با تیموکینون (1 یا 5 میلیگرم بر کیلوگرم) تقسیم شدند. برای القای آسیب بافتی مغز، آکریلآمید به میزان 50 میلیگرم بر کیلوگرم به فرم داخل صفاقی تزریق شد. موشها دو روز پس از تزریق آکریلآمید، کشته شدند و اندازهگیری مالوندی آلدئید، گلوتاتیون احیا و کاتالاز در نمونه هموژنه هیپوکامپ انجام شد. بررسی تعداد نورونهای ناحیه ca1 هیپوکامپ با رنگآمیزی نیسل صورت گرفت.یافتهها: تزریق آکریلآمید سبب افزایش آماری معنیدار سطح مالوندیآلدئید و کاهش فعالیت کاتالاز و گلوتاتیون احیا نسبت به گروه کنترل شد (p<0.05). تجویز تیموکینون با دوز 5 میلیگرم بر کیلوگرم سبب کاهش معنیدار سطح مالوندیآلدئید و افزایش فعالیت کاتالاز و گلوتاتیون احیا نسبت به گروه آکریلآمید شد (p<0.05). تعداد نورونهای ناحیه ca1 هیپوکامپ در گروههای مختلف تفاوت معنیداری نداشتند.نتیجهگیری: تیموکینون به صورت وابسته به دوز میتواند سبب بهبود شاخصهای استرس اکسیداتیو گردد.
|
|
کلیدواژه
|
آکریلآمید، تیموکینون، هیپوکامپ، استرس اکسیداتیو
|
|
آدرس
|
دانشگاه شاهد, دانشکده پزشکی, ایران, دانشگاه شاهد, دانشکده پزشکی, گروه آناتومی و پاتولوژی, ایران, دانشگاه شاهد, دانشکده پزشکی, ایران, دانشگاه شاهد, دانشکده پزشکی, ایران, دانشگاه شاهد, مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی, ایران
|
|
پست الکترونیکی
|
mehjour@yahoo.com
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
effect of thymoquinone on hippocampal oxidative stress and neuronal density following aacrylamide in male rat
|
|
|
|
|
Authors
|
mousavi seyyed javad ,gheini mohammadhossein ,sanaierad ashkan ,haddadzadeh niri narges ,roghani mehrdad
|
|
Abstract
|
background and objective: acrylamide is a neurotoxic agent that increases oxidative stress by creating an imbalance between the production and removal of free radicals, which in turn contributes to the pathogenesis of some neurodegenerative disorders. thymoquinone extracted from nigella satvia has prominent antioxidant effects. the objective of this study was to evaluate the effects of thymoquinone on hippocampal oxidative stress and neuronal density following acrylamide administration in male rats.methods: in this experimental study, 28 male wistar rats aged 10-12 weeks and weighing 180-200 g were randomly divided into 4 groups of 7 rats: control, acrylamide, acrylamide + thymoquinone treatment (1 mg/kg), and acrylamide + thymoquinone treatment (5 mg/kg). for induction of brain injury, 50 mg/kg of acrylamide was injected intraperitoneally. two days after the acrylamide injection, the rats were sacrificed, and malondialdehyde (mda), glutathione (gsh), and catalase levels were measured in hippocampal homogenate. evaluation of neuronal density in hippocampal ca1 region was also performed by nissl staining.results: acrylamide injection significantly increased mda level and reduced gsh content and catalase activity in comparison with the control group (p<0.05). administration of 5 mg/kg thymoquinone significantly reduced mda level (p<0.05) but improved gsh and catalase activity in comparison with the acrylamide group (p<0.05). in addition, neuron density of hippocampal ca1 region did not differ significantly between the groups.conclusion: thymoquinone can attenuate oxidative stress markers in a dose-dependent manner.
|
|
Keywords
|
acrylamide ,thymoquinone ,hippocampus ,oxidative stress
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|