اثر کورکومین بر میزان کورتیزول، کاتالاز و سطح بیان فاکتور رشد عصبی در مدل تجربی مالتیپل اسکلروزیس القا شده: یک مدل حیوانی

زمینه و هدف: بیماری مالتیپل اسکلروزیس (multiple sclerosis: ms) یکی از شایع‌ترین بیماری‌های نورولوژیک است که موجب افزایش استرس‌های اکسیداتیو و بروز اختلالات در سیستم دفاعی بدن می‌گردد. کورکومین جزء فعال زردچوبه است که دارای خواص ضدالتهابی است. این مطالعه به منظور تعیین اثر کورکومین بر میزان کورتیزول، کاتالاز و سطح بیان فاکتور رشد عصبی (ngf) در مدل تجربی مالتیپل اسکلروزیس القا شده انجام شد.روش بررسی: این مطالعه تجربی روی 30 سر موش صحرایی ماده نژاد ویستار انجام شد. انسفالومیلیت خودایمن تجربی (eae) به‌عنوان مدل تجربی بیماری ms انتخاب گردید. موش‌ها در سه گروه 10تایی شامل گروه کنترل (سالم)، گروه مبتلا و گروه درمان با کورکومین تقسیم شدند. بیماری توسط ایمن‌سازی موش‌های صحرایی با نخاع هموژنیزه شده خوکچه هندی و ادجوانت کامل فروند القاء شد. سپس حیوانات ایمن‌شده در دو گروه مبتلا و درمان با کورکومین قرار گرفتند. درمان با کورکومین (100 میلی‌گرم بر کیلوگرم روزانه) از روز دوازدهم بعد از ایمن‌سازی، همزمان با بروز اولین علایم ناتوانی نورولوژیک (اختلال در حرکت دم) در حیوانات آغاز شد. درمان تا 24 روز بعد از ایمن‌سازی ادامه یافت. همزمان گروه مبتلا حلال دارو (آب مقطر) دریافت نمود. سپس وزن حیوانات، میزان هورمون کورتیزول، آنزیم کاتالاز و سطح بیان ngf در گروه‌های مختلف سنجیده شدند.یافته‌ها: کورکومین باعث افزایش معنی‌دار سطح کورتیزول و بازگشت آن به سطح موش‌های صحرایی سالم (p<0.05)، افزایش بیان ngf و کاهش میزان آنزیم کاتالاز نسبت به گروه مبتلا گردید (p<0.05). لازم به ذکر است که کورکومین تاثیر معنی‌داری بر میزان وزن طحال موش‌های صحرایی تحت تیمار نداشت؛ اما تجویز کورکومین در موش‌های صحرایی مبتلا به اسکلروز متعدد موجب افزایش وزن نسبت به گروه بیمار شد.نتیجه‌گیری: کورکومین به دلیل کاهش اثرات مخرب آسیب‌های اکسیداتیو و افزایش فاکتور رشد عصبی، می‌تواند در بهبود بیماری آنسفالومیلیت خودایمن تجربی مفید واقع شود.

effect of curcumin on cortisol, catalase and nerve growth factor expression level in animal model of induced multiple sclerosis

background and objective: multiple sclerosis (ms) is a common neurological disease that increases oxidative stress and causes immune system disorders. curcumin is the active component of turmeric with antiinflammatory properties. this study was conducted to determine the effects of curcumin on cortisol, catalase, and nerve growth factor (ngf) expression in an animal model of ms.methods: this experimental study was conducted on 30 female wistar rats. experimental autoimmune encephalomyelitis (eae) was chosen as an experimental model of ms. the rats were divided into 3 groups of 10, including a healthy control group, an affected group, and a group treated with curcumin. the disease was induced by immunization of rats with homogenized guinea pig spinal cord and freund’s complete adjuvant. then, the immunized animals were allocated into two equal groups. treatment with curcumin (100 mg/kg daily) was started 12 days after the immunization when the rats showed the first symptoms of neurologic disability. the treatment was continued until day 24 postimmunization. simultaneously, the eae group received the medicine solvent (distilled water). finally, the rats’ weights as well as cortisol, catalase, and ngf levels were measured in the study groups.results: curcumin significantly increased the level of cortisol to a level equal to that of healthy rats (p<0.05). it also significantly increased the expression of ngf and reduced the amount of catalase in the affected rats (p<0.05). the curcumin administration significantly increased the overall weight of rats with ms but had no significant effect on the spleen weight of the treated rats.conclusion: curcumin can be beneficial for treating eae by reducing the destructive effects of oxidative damage and increasing ngf.