|
|
اثر تمرین تناوبی با شدت بالا بر بیان ژن ائوتاکسین بافت چربی احشایی و مقاومت به انسولین به دنبال سندرم متابولیک در موشهای صحرایی
|
|
|
|
|
نویسنده
|
شجاعی فاطمه ,شادمهری سعیده
|
منبع
|
مجله علمي دانشگاه علوم پزشكي گرگان - 1400 - دوره : 23 - شماره : 4 - صفحه:18 -25
|
چکیده
|
زمینه و هدف: ائوتاکسین یک آدیپوکاین پیش التهابی مترشحه از بافت چربی است که نقش مهمی در تنظیم عملکرد بافت چربی بازی میکند. این مطالعه به منظور تعیین اثر تمرین تناوبی با شدت بالا (highintensity interval training: hiit) بر بیان ژن ائوتاکسین بافت چربی احشایی و مقاومت به انسولین به دنبال سندرم متابولیک در موشهای صحرایی انجام شد.روش بررسی: در این مطالعه تجربی 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (وزن 20 ±180 گرم) انتخاب و پس از 12 هفته رژیم غذایی پرچرب و ایجاد مدل سندرم متابولیک به طور تصادفی در چهار گروه کنترل، سندرم متابولیک، تمرین تناوبی با شدت بالا و سندرم متابولیک توام با hiit قرار گرفتند. برنامه تمرین تناوبی شامل 5 تا 10تناوب یک دقیقهای دویدن شدید بر روی تردمیل با شدت 80 تا 95درصد حداکثر سرعت و در تناوبهای آهسته با سرعت 55 درصد حداکثر سرعت به مدت 8 هفته اجرا گردید. حیوانات گروه تغذیه با رژیم پرچرب به مدت 12 هفته تحت رژیم خاص (30 تا 40درصد چربی) قرار گرفتند. سندرم متابولیک با تعیین مقاومت به انسولین با استفاده از مدل هموستاز (homair) تعیین شد.یافتهها: بیان ژن آئوتاکسین و مقاومت به انسولین در گروه سندرم متابولیک نسبت به گروه کنترل به طور معنیداری بیشتر بود (p<0.05). بیان ژن آئوتاکسین و مقاومت به انسولین در گروه hiit و گروه سندرم متابولیک توام با hiit نسبت به گروه سندرم متابولیک بهطور معنیداری کمتر بود (p<0.05). همچنین بیان ژن آئوتاکسین و مقاومت به انسولین در گروه hiit نسبت به گروه سندرم متابولیک توام با hiit به طور معنیداری کمتر بود (p<0.05).نتیجهگیری: به نظر میرسد تمرین تناوبی با شدت بالا میتواند عاملی مهم برای تنظیم منفی ائوتاکسین و مقاومت به انسولین در سندرم متابولیک باشد.
|
کلیدواژه
|
ائوتاکسین، سندرم متابولیک، تمرین تناوبی با شدت بالا، مقاومت به انسولین، موش صحرایی
|
آدرس
|
دانشگاه آزاد اسلامی واحد یادگار امام خمینی (ره) شهر ری, ایران, دانشگاه آزاد اسلامی واحد یادگار امام خمینی (ره) شهر ری, گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی, ایران
|
پست الکترونیکی
|
saeedehsh61@gmail.com
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Effect of High-Intensity Interval Training on the Gene Expression of Eotaxin in Visceral Adipose Tissue and Insulin Resistance Following Metabolic Syndrome in Rats
|
|
|
Authors
|
Shojaei Fatemeh ,Shadmehri Saeedeh
|
Abstract
|
Background and Objective: Eotaxin is a preinflammatory adipokinin secreted from adipose tissue that plays an important role in function regulating of adipose tissue. This study was done to determine the effect of highintensity interval training on the gene expression of eotaxin in visceral adipose tissue and insulin resistance following metabolic syndrome in rats.Methods: In this experimental study, 40 male Wistar rats (weight 180 ±20 gr) were selected and after 12 weeks of highfat diet and the creation of the metabolic syndrome model were randomly divided into four groups including control, metabolic syndrome, HighIntensity Interval Training (HIIT) and metabolic syndrome with HIIT. Rats in the highfat diet were subjected to a special diet (30 to 40% fat) for 12 weeks to develop a model of metabolic syndrome. HIIT consisted of 5 to 10 interval 1minute intensive running on treadmill at 80 to 95% of maximum speed and in slow alternations at 55% of maximum speed for 8 weeks. Insulin resistance using HOMAIR mode is considered as a basic factor for determining metabolic syndrome.Results: The gene expression of eotaxin and insulin resistance in the metabolic syndrome group were significantly higher than the control group (P<0.05). Gene expression of eotaxin and insulin resistance was significantly lower in HIIT and metabolic syndrome with HIIT groups than the metabolic syndrome group (P<0.05). Also, the gene expression of eotaxin and insulin resistance was significantly lower in HIIT group than the metabolic syndrome with HIIT group.Conclusion: It seems that HIIT may be an important factor in downregulating eotaxin and insulin resistance in metabolic syndrome.
|
Keywords
|
Eotaxin ,Metabolic Syndrome ,High-Intensity Interval Training ,Insulin Resistance ,Rat
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|