|
|
بررسی ارتباط فاکتورهای حفظ و بازسازیکننده پیوندگاه عصبی- عضلانی با فاکتورهای التهابی هیپوکامپ تحت تاثیر تمرین ورزشی شنا در موشهای مدل آلزایمری
|
|
|
|
|
نویسنده
|
سلیمانی فارسانی محمد ,فتحی محمد ,همتی زهرا ,گرگین کرجی زینب
|
منبع
|
مجله دانشگاه علوم پزشكي سبزوار - 1403 - دوره : 31 - شماره : 2 - صفحه:248 -234
|
چکیده
|
زمینه و هدف: ورزش یک گزینه غیردارویی امیدوارکننده برای بهتاخیرانداختن بالقوه شروع یا کندکردن پیشرفت آلزایمر است از اینرو این پژوهش درصدد یافتن مکانیسم احتمالی ارتباط عضله و هیپوکمپ تحت تاثیر تمرین ورزشی شنا در رتهای مبتلا به آلزایمر است.مواد و روش ها: 32 سر رت 6 هفته ای بهصورت تصادفی به چهار گروه شم (sh)، کنترل آلزایمری (ac)، تمرین (t) و تمرین آلزایمری (at) تقسیم شدند. آلزایمر از طریق تزریق بتا آمیلوئید در هیپوکمپ القا شد. برنامه تمرین شامل 20 جلسه تمرین شنا با زمان فزاینده بود. پس از دوره تطبیقی، رتها از روز پنجم تا روز بیستم به مدت 30 دقیقه شنا کردند. پس از پایان مداخله، بافت عضله دوقلو و هیپوکمپ برداشته شد و با روش رنگآمیزی ایمونوهیستوفلروسنت بیان پروتئینهای موردنظر اندازهگیری شد. از آزمون همبستگی برای بررسی تغییرات شاخصهای موردمطالعه استفاده شد. سطح معنیداری 0/05 بود.یافته ها: نتایج نشان دادند که بیان پروتئینهای مولکول چسبندگی سلول عصبی، سمافورین3a و پروفیلین ارتباط مثبت معنیدار با گیرنده استیل کولین نیکوتینی (0/001=p) و ارتباط معکوس معنیدار با nlrp1 (0/05≥p) و dead cells (0/05≥p) داشتند.نتیجهگیری: به نظر میرسد چون القای آلزایمر موجب تخریب پیوندگاه عصبی- عضلانی و نرونهای عصبی حرکتی میشود میتواند در افزایش التهاب هیپوکمپ موثر باشد از طرف مقابل تمرینات شنا مداخلهای موثر در راستای بهبود بازسازی آکسونی و شکلپذیری نورونی در نورونهای حرکتی میشود و از اینرو میتواند یک مداخله موثر در جهت پیشگیری و کنترل عوارض بیماری آلزایمر در سالمندی باشد.
|
کلیدواژه
|
مولکول چسبندگی سلول عصبی، سمافورین3a، پروفیلین، گیرنده استیلکولین نیکوتینی 7α، nlrp1
|
آدرس
|
دانشگاه لرستان, دانشکده ادبیات و علوم انسانی, گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی, ایران, دانشگاه لرستان, دانشکده ادبیات و علوم انسانی, گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی, ایران, دانشگاه اردکان, دانشکده علوم انسانی و اجتماعی, ایران, دانشگاه فرهنگیان کرمانشاه، پردیس شهید صدوقی, ایران
|
پست الکترونیکی
|
gorgin@gmail.com
|
|
|
|
|
|
|
|
|
investigating the relationship between neuromuscular junction preservation and regeneration factors and hippocampal inflammatory factors under the influence of swimming exercise in alzheimer’s model rats
|
|
|
Authors
|
solimani farsani mohammad ,fathi mohammad ,hemati zahra ,gorgin zinab
|
Abstract
|
introduction: exercise is a promising non-pharmacological option to potentially delay the onset or slow the progression of alzheimer’s disease. therefore, this research seeks to find the possible mechanism of the connection between muscle and hippocampus under the influence of swimming exercise in rats with alzheimer’s disease. the significance level was 0.05.materials and methods: thirty-two 6-week-old rats were randomly divided into four groups: sham (sh), alzheimer’s control (ac), training (t) and alzheimer’s training (at). alzheimer’s was induced by injecting beta-amyloid into the hippocampus. the training program consisted of 20 swimming training sessions with increasing time. after the end of the intervention, the tissue of the gastrocnemius muscle and hippocampus was removed and the expression of the desired proteins was measured by immunohistofluorescent staining method. a correlation test was used to check the changes of the studied indicators.results: the results showed that the expression of neuron cell adhesion molecule, sema3a and profilins proteins had a significant positive relationship with nachra7 (p=0.001) and a significant inverse relationship with nlrp1 (p≥0.05) and dead cells (p≥0.05).conclusion: it seems that the induction of alzheimer’s causes the destruction of the neuromuscular junction and motor neurons. it can be effective in increasing hippocampus inflammation, on the other hand, swimming exercises is an effective intervention to improve axonal regeneration and neuron plasticity in motor neurons, and therefore it can be an effective intervention to prevent and control the complications of alzheimer’s disease in old age.
|
Keywords
|
neuron celladhesion molecule ,profilins ,nicotinic acetylcholinereceptor a7 ,dead cells
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|