مقایسه‌ی سطح سرمی ‌پروتئین شوک حرارتی27(hsp 27) و میزان آسیب به dna در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد قلبی

مقدمه: شایع ترین علت ایسکمی میوکارد، آترواسکلروز است که می تواند منجر به انفارکتوس حاد قلبی شود. با توجه به اینکه در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد قلبی، سطح استرس اکسیداتیو بالا می رود، هدف از انجام این مطالعه بررسی میزان آسیب به dna و ارزیابی سطح پروتئین شوک حرارتی 27hsp در این بیماران بود. مواد و روش ها: در این مطالعه ی مورد ـ شاهدی، 30 بیمار با تشخیص انفارکتوس حاد قلبی مورد بررسی قرار گرفتند. سطوح سرمی پروتئین شوک حرارتی 27hsp، به عنوان شاخص آسیب سلولی 8 هیدروکسی داکسی گوانوزین (ohdg8) به عنوان شاخص آسیب dna، تروپونین i قلبی، آنزیم کراتین کیناز، ظرفیت تام آنتی اکسیدانی و سطح مالون دی آلدئید، ارزیابی شدند. یافته ها: تحلیل داده ها نشان داد میانگین سطوح سرمی 27hsp و ohdg8 در افراد دچار انفارکتوس حاد قلبی 48 ساعت پس از انفارکتوس به حداکثر مقدار خود رسید (1/2 ± 8/9 ohdg=8 و1/3 ±81 =27hsp). میانگین این دو عامل نسبت به افراد گروه شاهد (با مقادیر 8/1 ±7/9=27hsp، 2/1 ±4/4=ohdg8)، افزایش معنی داری نشان داد 05/0 >p. میزان آنزیم کراتین کیناز در 24 ساعت و تروپونین i و میزان مالون دی آلدئید در 48 ساعت پس از انفارکتوس، بیشترین مقدار را در سرم نشان دادند. نتیجه گیری: افزایش نشانگر آسیب به dna و سطح پروتئین شوک حرارتی نشان دهنده استرس اکسیداتیو در انفارکتوس حاد قلبی است. از این رو، مطالعه ی تغییرات سطح سرمی 27hsp و ohdg8 در کنار نشانگرهای دیگر قلبی می تواند روشی ارزشمند برای ارزیابی سطح آسیب به ماکرومولکول ها در حین انفارکتوس حاد قلبی باشد.