تاثیرsICAM-1 بر اکسیداسیون کلسترول ـ LDL و کلسترول ـ HDL و فعالیت آنزیم پاراکسوناز-1؛ در شرایط in vitro

مقدمه: icam-1 گلیکوپروتیینی است که نقش محوری در التهاب و اتصال منوسیت‌ها و اندوتلیوم ایفا می‌نماید. افزایش بیان آن در حضور کلسترول ـ ldl امکان تحریک سازوکارهای آتروژنی را از مسیر اتصال میان لیپوپروتیین و icam-1 مطرح می‌سازد. پژوهش حاضر با هدف بررسی این فرضیه، تاثیرicam-1 را بر اکسیداسیون کلسترول ـ ldl و کلسترول ـ hdl و فعالیت آنزیم پاراکسوناز 1 مورد بررسی قرار داد. مواد و روش‌ها: کلسترول ـ ldl و کلسترول ـ hdl سرم با روش اولتراسانتریفیوژ جداسازی و غلظت‌های 25 و 100 میکروگرم‌ پروتیین بر میلی‌لیتر از آ‌ن‌ها در حضور غلظت‌های مختلف sicam-1 (0، 2، 5 نانوگرم/میلی‌لیتر) تحت استرس اکسیداتیو (5 میکرومولار مس) قرار گرفتند و کینتیک مربوط به تشکیل دی ان کنژوگه با اسپکتروفوتومتر، و تحرک الکتروفورتیک لیپوپروتیین‌های انکوبه با sicam-1 با روش الکتروفورز تعیین شد. هم‌چنین، فعالیت آنزیم پاراکسوناز 1 در حضور غلظت‌های مختلف sicam-1 سنجش گردید. یافته‌ها: ماکزیمم سرعت اکسیداسیون کلسترول ـ ldl در حضور غلظت‌های مختلف sicam-1افزایش نشان داد (05/0p < ) و تحرک الکتروفورتیک کلسترول ـ ldl در مجاورت sicam-1 کاسته شد (%25 کاهش داشت). فعالیت سرم پاراکسونازی آنزیم pon-1 در حضور غلظت‌های مختلف sicam-1 به ترتیب افزایش، و سپس کاهش معنی‌داری یافت (05/0p < ). نتیجه‌گیری: یافته‌ها نشان داد sicam-1 در غلظت‌های بالاتر از 2 نانوگرم بر میلی‌لیتر بر برخی شاخص‌های کینتیکی اکسیداسیون یعنی ماکزیمم سرعت اکسیداسیون کلسترول ـ ldl و نیز فعالیت آنزیم pon-1 تاثیرگذار می‌باشد و ممکن است از این راه نقشی در فرایند آتروژنز داشته باشد. پژوهش حاضر در کل از فرضیه‌ی دخالت icam-1 در فرایند آتروژنز از راه ارتباط مستقیم با لیپوپروتیین‌ها پشتیبانی می‌کند.