|
|
|
|
تاثیر تمرین مقاومتی فزاینده بر غلظت امنتین-1، شاخصهای التهابی و مقاومت به انسولین در مردان دارای اضافه وزن
|
|
|
|
|
|
|
|
نویسنده
|
الماسی جواد ,حسنی طباطبائی محمد اسماعیل ,رنجبر کمال
|
|
منبع
|
غدد درون ريز و متابوليسم ايران - 1404 - دوره : 27 - شماره : 1 - صفحه:1 -15
|
|
چکیده
|
مقدمه: امنتین-1 حلقه ارتباطی بین بافت چربی و هومئوستاز گلوکز می باشد. با توجه به اینکه انجام تمرین ورزشی از راهبردهای موثر غیردارویی برای بهبود حساسیت به انسولین در افراد مبتلا به چاقی و اضافه وزن محسوب میشود، مطالعه حاضر با هدف بررسی اثر تمرین مقاومتی بر سطح امنتین-1، شاخصهای التهابی، نیم رخ لیپیدی و مقاومت به انسولین در مردان دارای اضافهوزن صورت گرفت. مواد و روش ها: سی و چهار مرد جوان 25 تا 35 ساله دارای اضافه وزن، به صورت تصادفی در دو گروه شاهد (با میانگین توده بدنی (± انحراف معیار) 1/5±29/3) و تمرین ورزشی (با میانگین نمایه توده بدنی (±انحراف معیار) 1/7±29/1) تقسیم شدند. گروه تمرین به مدت هشت هفته، سه جلسه در هفته و با شدت 60 تا 80 درصد یک تکرار بیشینه در قالب تمرین مقاومتی شرکت کردند، در حالیکه افراد در گروه شاهد سبک زندگی بیتحرک خود را حفظ نمودند. نمونههای خونی در دو مرحله پیش و پس از مداخله جمعآوری و با روش الایزا و کیتهای تشخیصی معتبر بررسی شدند. تحلیل دادهها با آزمون کوواریانس انجام شد. یافته ها: تمرین مقاومتی علیرغم عدم تغییر معنادار در وزن و شاخص توده بدنی، موجب کاهش درصد چربی بدن و کاهش نسبت دور کمر به باسن گردید. همچنین سطوح کلسترول-لیپوپروتئین کم چگال (ldl-c)، تریگلیسرید و کلسترول کاهش و سطوح کلسترول-لیپوپروتئین پر چگال (hdl-c) و نیتریکاکساید افزایش یافت. شاخصهای التهابی اینترلوکیین-6، عامل نکروز دهنده توموری آلفا (tnf-α) و پروتئین واکنشی c با حساسیت بالا (hs-crp)، کاهش معناداری نشان دادند. سطح امنتین-1 پس از تمرین ورزشی بهطور معناداری کاهش یافت. نتیجه گیری: هشت هفته تمرین ورزشی مقاومتی موجب بهبود شاخصهای التهابی، لیپیدی و مقاومت به انسولین در مردان دارای اضافه وزن شد؛ اما خلاف انتظار، امنتین-1 کاهش یافت؛ که میتواند بیانگر سازوکارهای پیچیدهتر تنظیم این آدیپوکاین در پاسخ به تمرین مقاومتی باشد.
|
|
کلیدواژه
|
اضافه وزن، تمرین مقاومتی، امنتین-1، مقاومت به انسولین، التهاب
|
|
آدرس
|
دانشگاه آزاد اسلامی واحد همدان, گروه فیزیولوژی ورزش, ایران. , دانشگاه آزاد اسلامی واحد همدان, گروه فیزیولوژی ورزش, ایران. , دانشگاه آزاد اسلامی واحد بندرعباس, گروه فیزیولوژی ورزش, ایران.
|
|
پست الکترونیکی
|
kamal_ranjbar@iau.ac.ir
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
the effect of progressive resistance training on omentin-1 concentration، inflammatory indices، and insulin resistance in overweight men
|
|
|
|
|
Authors
|
almasi j ,hasani tabatabaei me ,ranjbar k
|
|
Abstract
|
introduction: omentin-1 acts as a key mediator linking adipose tissue to glucose homeostasis. since exercise training is recognized as an effective non-pharmacological strategy for the management of obesity and overweight، the present study aimed to investigate the effects of eight weeks of resistance training on serum omentin-1 levels، inflammatory markers، lipid profile، and insulin resistance in overweight men. materials and methods: thirty-four overweight young men aged 25–35 years were randomly assigned to either a control (bmi=29.3±1.5) or training (bmi=29.1±1.7) group. the training group performed progressive resistance training for 8 weeks، three sessions per week، at 60–80% of one-repetition maximum، while the control group maintained a sedentary lifestyle. blood samples were collected at baseline and post-intervention and analyzed using elisa and validated diagnostic kits. data were analyzed using analysis of covariance (ancova). results: resistance training، despite no significant changes in body weight or bmi، led to reductions in body fat percentage and waist-to-hip ratio. in addition، ldl-c، triglycerides، and total cholesterol levels decreased، while hdl-c and nitric oxide levels increased. inflammatory markers، including il-6، tnf-α، and hs-crp، showed significant reductions. interestingly، omentin-1 levels significantly decreased following training. conclusion: eight weeks of resistance training improved inflammatory and lipid markers as well as insulin resistance in overweight men. however، contrary to expectations، a reduction in omentin-1 levels was observed، suggesting that more complex mechanisms are involved in the regulation of this adipokine in response to resistance training.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|