اثر شش هفته تمرین هوازی بر سطح میتوکندریایی opa-1 در عضله چهارسر موش‌های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین

مقدمه: اختلالات پویایی میتوکندریایی به بسیاری از بیماری ها از جمله دیابت نسبت داده می شود. پروتئین های mfn2 و opa-1 تنظیم‌کننده های اصلی هم جوشی و drp1 پروتئین ضروری تنظیم‌کننده ی شکافت میتوکندری می باشد. افزایش یا کاهش بیان ژن های مربوطه موجب عدم تعادل میان این دو فرآیند خواهد شد. این مطالعه به منظور بررسی اثر شش هفته تمرین هوازی بر سطح میتوکندریایی opa-1 عضله چهارسر موش های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین انجام شد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه 32 سر موش صحرایی به طور تصادفی به چهار گروه (8=n) سالم-شاهد، سالم -تمرین، دیابت-شاهد و دیابت-تمرین تقسیم شدند. حیوانات بر روی نوارگردان مطابق پروتکل تمرین استقامتی به مدت شش هفته (5 جلسه در هفته) دویدند. دیابت با تزریق صفاقی 50 میلی‌گرم استرپتوزوسین به ازای هر کیلوگرم وزن بدن القاء گردید. پس از آخرین جلسه تمرین، موش‌ها توسط تزریق درون صفاقی کتامین (90 میلی‌گرم/هر کیلوگرم وزن بدن و زایلازین 10 میلی‌گرم /به ازای هر کیلوگرم وزن) بیهوش شدند. سپس بافت عضله چهارسر ران برداشته و بر اساس اصول استاندارد نگه‌داری شد. جهت مقایسه بین گروها از آزمون آماری آنوای یک طرفه در سطح معناداری 0/05 استفاده شد و جهت بررسی تفاوت بین میانگین های دو گروه از آزمون تعقیبی توکی استفاده شد. یافته ها: القاء دیابت موجب کاهش معنادار سطح opa-1 در بافت عضله چهارسر موش های دیابتی شده است (0/012=p)، شش هفته تمرین هوازی موجب افزایش معنی‌دار سطح پروتئین opa-1 در عضله چهارسر موشهای دیابتی تمرین کرده شده است (0/016=p). نتیجه‌گیری: دیابت القایی موجب کاهش سطح پروتئین opa-1 می گردد ولی تمرین هوازی با افزایش سطح این پروتئین در موش های دیابتی منجر به افزایش هم جوشی و در نتیجه بهبود عملکرد میتوکندری در بافت عضله موش ها می گردد. 

The Effect of Six Weeks of Endurance Training on Mitochondrial Level of OPA-1 Quadriceps in Streptozotocin-induced Diabetic Rats

Introduction: Mitochondrial dynamic disorders are attributed to many diseases such as diabetes. MFN2 and OPA-1 proteins are the main regulators of fusion, and DRP1 is the essential protein regulating mitochondrial fission. Increasing or decreasing the expression of relevant genes will cause an imbalance between these two processes. This study evaluated the effect of six weeks of aerobic training on mitochondrial levels of the OPA-1 quadriceps muscle in Streptozotocin-induced diabetic rats. Materials and Methods: In this study, 32 rats were randomly divided into four groups (n=8): healthy-control, healthy-exercise, diabetes-control, and diabetes-exercise. The animals ran on a treadmill according to the endurance training protocol five sessions per week for six weeks. Diabetes was induced by injecting Streptozotocin (50 mg/kg) solution. After the last training session, the rats were anesthetized by intraperitoneal injection of ketamine (90 mg/kg) and xylazine (10 mg/kg), and quadriceps muscle tissue was removed and maintained according to standard conditions. One-way ANOVA test was used to compare the groups at a significance level of 0.05, and the Tukey post hoc test was used to examine the differences between the means of the two groups. Results: Induction of diabetes significantly reduced OPA-1 levels in the quadriceps muscle tissue of the diabetic rats (p=0.012). Also, six weeks of aerobic training significantly increased the OPA-1 protein level in the quadriceps muscle of the trained diabetic rats (p=0.016). Conclusion: Induced diabetes reduces the OPA-1 protein level, but aerobic exercise increases its level in diabetic rats, leading to increased fusion and thus improved mitochondrial function in the muscle tissue of rats.