|
|
تاثیر 8 هفته تمرین تناوبی پرشدت بر فسفولیپاز a2 وابسته به لیپوپروتئین و نیمرخ لیپیدی در موشهای صحرایی نر مدل دیابت نوع 2
|
|
|
|
|
نویسنده
|
زعفرانیه ساقی ,سوری رحمان ,پورنعمتی پریسا
|
منبع
|
غدد درون ريز و متابوليسم ايران - 1400 - دوره : 23 - شماره : 4 - صفحه:250 -258
|
چکیده
|
مقدمه: دیابت نوع 2 منجر به هایپرگلایسمی، هایپرانسولینمی و دیسلیپیدمی میشود؛ که همگی از عوامل خطر بروز آترواسکلروزیس میباشند. فسفولیپاز 2a وابسته به لیپوپروتئین (lp_pla2) با دخالت در التهاب عروق به عنوان شاخصی از آترواسکلروزیس شناخته میشود. هدف از این پژوهش تعیین اثر تمرین تناوبی پرشدت (hiit) بر مقادیر سرمی lp_pla2 و نیمرخ لیپیدی در موشهای صحرایی مبتلا به دیابت نوع 2 میباشد. مواد و روشها: پانزده سر موش صحرایی نر ویستار 108 هفتهای به طور تصادفی به 3 گروه 5 تایی شاهد سالم، دیابتی و دیابتیتمرین دستهبندی شدند. دیابت توسط تزریق درون صفاقی نیکوتین آمید و stz القا شد. گروه تمرین؛ 8 هفته برنامه تمرین hiit، شامل تناوبهای دو دقیقهای دویدن پرشدت (حداکثر اکسیژن مصرفی؛ 80-90%) و کم شدت (حداکثر اکسیژن مصرفی؛ 40-50%) را اجرا کردند. سطح سرمی lp_pla2 و نیمرخ لیپیدی آزمودنیها 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین سنجیده شد. یافتهها: مقادیر( lp_pla2 ,p=0/025,32%),تریگلیسیرید (47%، 0/001>p)، کلسترول (45%، 0/001>p)، انسولین (72%، 0/001>p)، لیپوپروتئین کم چگال (ldl)(p< 0/001,76%) و لیپوپروتئین بسیار کم چگال( vldl) ( p<0.001,47%)، گلوکز (56%، 0/029=p)، مقاومت به انسولین (112%، 0/002=p) در گروه تمرین نسبت به دیابت پایینتر بود. با این حال افزایش مقادیر سرمی لیپوپروتئین پرچگال (hdl) در گروه تمرین معنادار نبود (%14، 0/138=p). همبستگی بالایی بین مقادیر lp_pla2 با ldl، vldl، کلسترول و تریگلیسیرید دیده شد. نتیجهگیری: تمرین تناوبی پرشدت میتواند با کاهش سطح سرمی lp_pla2و بهبود نیمرخ لیپیدی؛ از اثرات منفی d2t در آغاز و پیشرفت فعالیت مسیرهای درگیر در آترواسکلروزیس، جلوگیری نماید.
|
کلیدواژه
|
فعالیت ورزشی، دیسلیپیدمی دیابتی، عوامل خطر، فسفولیپاز 2a وابسته به لیپوپروتئین، نشانگرهای التهابی
|
آدرس
|
دانشگاه تهران, دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی, گروه فیزیولوژی ورزشی, ایران, دانشگاه تهران, دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی, گروه فیزیولوژی ورزشی, ایران, دانشگاه تهران, دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی, گروه فیزیولوژی ورزشی, ایران
|
پست الکترونیکی
|
pournemati@ut.ac.ir
|
|
|
|
|
|
|
|
|
The Effect of Eight Weeks of High-intensity Interval Training on Lipoprotein-associated Phospholipase A2 and Lipid Profile in a Male Rat Model of Type 2 Diabetes
|
|
|
Authors
|
Zaferanieh S. ,Soori R. ,Pournemati P.
|
Abstract
|
Introduction: Type 2 diabetes (T2D) causes hyperglycemia, hyperinsulinemia, and dyslipidemia, which are all risk factors for atherosclerosis. Lipoproteinassociated phospholipase A2 (LpPLA2) has been recognized as an indicator of atherosclerosis due to its role in vessel inflammation. This study aimed to investigate the effect of highintensity interval training (HIIT) on serum levels of LpPLA2 and lipid profile in rats with T2D. Materials and Methods: Fifteen male Wistar rats (810 weeks, 220±20 grams) were randomized into three groups of healthy control (n=5), diabetic (n=5), and diabetic with HIIT (n=5). T2D was induced through intraperitoneal injection of Nicotine Amid and STZ. The training group performed eight weeks of HIIT consisting of high (8090% Vo2max) and low (4050% Vo2max) intensity twominute intervals. Serum levels of LpPLA2 and lipid profile were assessed 48 hours after the last training session. Results: LpPLA2 (32%, P=0.025), triglycerides (47%, P<0.001), cholesterol (45%, P<0.001), insulin (72%, P<0.001), low density lipoprotein (LDL) (76%, P<0.001), very low density lipoprotein (VLDL) (47%, P<0.001), glucose (56%, P=0.029), and insulin resistance (100%, P=0.002) were all significantly lower in the training group than in the diabetic group. However, increased serum levels of high density lipoprotein in the training group was not meaningful (P=0.138). Moreover, LpPLA2 was highly correlated with LDL, VLDL, total cholesterol, and triglycerides. Conclusion: HIIT can attenuate the negative effects of T2D on the onset and progression of pathways involved in atherosclerosis by reducing serum levels of LpPLA2 and improving lipid profile.
|
Keywords
|
Exercise ,Diabetic dyslipidemia ,Risk factors ,Lp-PLA2 ,Inflammatory markers
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|