بیان ژن گیرنده هورمون لوتئینی(lh) در تخمدان مدل موش صحرایی بالغ مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک القاء شده به دنبال مواجهه با آندروژن در دوره پیش از تولد

مقدمه: بر اساس شواهد موجود، مواجهه جنین ماده با آندروژن‌ها در دوره پیش از تولد، با متاثر ساختن بیان برخی ژن‌ها، می‌تواند موجب بروز سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (pcos) در بزرگسالی شود. از سوی دیگر، تغییرات در سطوح هورمون لوتئینی (lh) و گیرنده آن با خطر ابتلا به اختلالات تولیدمثلی، از جمله pcos، همراه می‌شود. هدف از مطالعه‌ی حاضر، بررسی میزان بیان ژن گیرنده lh در تخمدان موش صحرایی مدل pcos، القاء شده توسط مواجهه با آندروژن در دوره پیش از تولد، می‌باشد. مواد و روش‌ها: در موش‌های صحرایی بالغ مبتلا به pcos و شاهد (8 سر حیوان در هر گروه)، تعیین فازهای مختلف چرخه‌ی جنسی (چرخه‌ی استروس) با استفاده از اسمیرهای واژن، و اندازه‌گیری فاصله مقعد تا برجستگی تناسلی (agd) توسط ورنیه، صورت گرفت. سلول‌های گرانولوزای تخمدانی جداسازی شدند و rna سلولی استخراج گردید. میزان بیان ژن گیرنده lh در این سلول‌ها به روش realtime polymerase chain reaction تعیین شد. داده‌ها توسط نرم‌افزار graphpad prism تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها: چرخه‌های جنسی بی‌نظم و طولانی‌تر، افزایش agd (0/3 ±17/32 در مقابل 0/26 ±11/73 میلی‌متر (0/0001=p)) و کاهش در بیان ژن گیرندهlh (0/12 ±0/42 در مقابل 0/13 ±0/88 (0/02=p))، در مدل موش صحرایی بالغ مبتلا بهpcos ، در مقایسه با حیوان‌های کنترل مشاهده شد. نتیجه‌گیری: کاهش در بیان ژن گیرنده lh در سلول‌های گرانولوزای تخمدان، ممکن است یکی از مکانیسم‌های درگیر در پاتوفیزیولوژی pcos به دنبال مواجهه جنین ماده با آندروژن‌ها در دوره پیش از تولد باشد.

Expression of Luteinizing Hormone (LH) Receptor Gene in the Ovary of a Prenatally-Androgenized Rat Model of Polycystic Ovary Syndrome Following Androgen Exposure in the Prenatal Period

Introduction: Based on available evidence, exposure of the female fetus to androgens during the prenatal period, by affecting the expression of some genes, can cause polycystic ovary syndrome (PCOS) in adulthood. On the other hand, changes in luteinizing hormone (LH) levels and its receptor are associated with the risk of reproductive disorders, including PCOS. The present study aimed to evaluate the expression of the LH receptor gene in the ovaries of a rat model of PCOS induced by androgen exposure in the prenatal period. Materials and Methods: In adult rats with PCOS and controls (eight animals in each group), different phases of the sexual cycle (estrous cycle) were determined using vaginal smears, and the anogenital distance (AGD) was measured using a vernier caliper. Ovarian granulosa cells were isolated, and RNA was extracted. The LH receptor gene expression levels in these cells were determined using the realtime polymerase chain reaction (PCR). Data were analyzed by GraphPad Prism software. Results: Irregular and longer sexual cycles, an increase in AGD (17.32 17 0.3 vs. 11.73 ± 0.26 mm (P=0.0001)), and a decrease in LH receptor gene expression (42. ± 0.12) 0 vs. 0.88 (0.13 (P=0.02)) were observed in the adult rat model of PCOS compared to controls. Conclusion: A decrease in LH receptor gene expression in the ovarian granulosa cells may be one of the mechanisms involved in the pathophysiology of PCOS following prenatal exposure of the female fetus to androgens.