نقش التهاب و تغییرات سلول‌های ایمنی مقیم در بافت چربی سفید افراد چاق در افزایش خطر ابتلا به سرطان: یک مرور نقلی

مقدمه: چاقی یک معضل بزرگ در حوزه‌ی سلامت است، که شیوع آن در چند دهه اخیر افزایش قابل توجهی داشته است. با افزایش شیوع چاقی، خطر ابتلا به انواع سرطان‌ها، دیابت نوع دو و بیماری‌های قلبیعروقی افزایش یافته است. هدف از این مطالعه بررسی اثرات التهاب و تغییرات سلول‌های ایمنی در بافت چربی سفید افراد چاق، بر افزایش خطر ابتلا به سرطان است. در چاقی افزایش بافت چربی سفید باعث تغییر فنوتیپ ماکروفاژهای مقیم بافت به m1 و در نتیجه بروز التهاب مزمن می‌شود. در این شرایط تعداد سلول‌های سرکوب‌گر ایمنی نظیر سلول‌های t تنظیمی و سلول‌های سرکوب‌گر میلوئیدی در بافت چربی سفید افزایش می‌یابد، ولی عملکرد ضد توموری سلول‌های کشنده طبیعی مهار می‌شود. علاوه‌ براین، تغییرات هورمونی و متابولیکی در چاقی باعث افزایش خطر ابتلا به سرطان می‌شود: افزایش سطح هورمون‌هایی نظیر انسولین و لپتین منجر به فعال‌سازی مسیرمیتوژنیکras/mapk و ارسال پیام‌های مهارکننده مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده (آپوپتوز) در سلول‌های سرطانی می‌گردد. هم‌چنین بافت چربی سفید به عنوان منبع تامین انرژی برای سلول‌های سرطانی عمل می‌کند و با تولید سایتوکاین‌های پیش التهابی، آدیپوکاین‌ها و فاکتورهای پروآنژیوژنیک به رشد و متاستاز تومور کمک می‌کند. در مجموع چاقی با افزایش توده‌ی چربی سفید، بستری مناسب برای تومورزایی و مهار مسیرهای ضدتوموری فراهم می‌کند که خطر ابتلا به سرطان را افزایش می‌دهد.

The Role of Inflammation and Changes of Adipose Tissue-Resident Immune Cells in Increasing the Risk of Cancer: A Narrative Review

The incidence of obesity, as a major health problem, has increased significantly over the past decades. This condition is associated with an increased risk of cancers, type 2 diabetes, and cardiovascular diseases. The current study aimed to investigate the effects of inflammation and changes of adipose tissueresident immune cells on increasing the risk of cancer in obese individuals. In obesity, an increase in white adipose tissue changes the phenotype of tissueresident macrophages to M1, resulting in chronic inflammation. This, in turn, increases the number of immune suppressor cells (e.g., regulatory T cells and myeloidderived suppressor cells in white adipose tissue), but inhibits the antitumor activity of natural killer cells. Besides, hormonal and metabolic changes caused by obesity increase the risk of cancer. The elevated levels of hormones, such as insulin and leptin, activate the mitogenic Ras/MAPK pathway, and transduce inhibitory signals of apoptotic death in cancer cells. Also, the white adipose tissue acts as an energy source for cancer cells and promotes tumor growth and metastasis by producing proinflammatory cytokines, adipokines, and proangiogenic factors. Overall, obesity, by increasing the white fat mass, prepares a suitable microenvironment for triggering tumor formation and inhibiting antitumor pathways, which increase the risk of cancers.