اثر دگزامتازون بر آسیب گلیکوکالیکس بافت کبد و بیان ژن گیرنده نوع b اندوتلین طی ایسکمی- ریپرفیوژن کبدی در رت

سابقه و هدف: آسیب ناشی از ایسکمی ریپرفیوژن i/r)) یکی از علل اساسی نارسایی کبدی طی جراحی ها می باشد. اندوتلین، مهمترین منقبض کننده عروقی، دو نوع گیرنده eta و etb دارد که افزایش تعداد گیرنده b، با اتساع سینوزوییدها، التهاب و تخریب بافت کبد را کاهش می دهد. در این مطالعه اثر دگزامتازون بر آسیب گلیکوکالیکس و بیان ژن گیرنده etb بافت کبد طی i/r گرم کبدی در رت بررسی شد.مواد و روش ها: رت های نر ویستار به چهار گروه هشت تایی تقسیم شدند: به گروه sham سالین، به گروه dex، دگزامتازون (mg/kg 10)، به گروه i/r طی ایسکمی ریپرفیوژن کبدی سالین و به گروه dex+ir دگزامتازون(mg/kg 10، 60 دقیقه قبل ایسکمی و بلافاصله بعد از ریپرفیوژن به صورت تک دوز) تزریق شد. پس از 1 ساعت ایسکمی و 3 ساعت ریپرفیوژن، خون و بافت کبدی جمع آوری شدند. برای ارزیابی بیان نسبی ژن etb، از real time pcr استفاده شد. میزان alt، ast و هیالورونیک اسید (ha) در سرم اندازه گیری شدند.یافته ها: میزان alt، ast و ha در i/r افزایش معنی داری را نسبت به گروه sham نشان داد (0/001>p).تزریق دگزامتازون در dex+ir کاهش معنی دار را در مقدار سرمی شاخص های فوق در مقایسه با گروه i/rسبب شد (0/001>p). بیان ژن گیرنده etb با تزریق دگزامتازون کاهش یافت (0/05

Effect of Dexamethasone on Glycocalyx Injury and Endothelin (ET)-B Receptor Gene Expression in Liver Tissue during Hepatic Warm Ischemia/Reperfusion in Rats

Background and purpose: Damage caused by ischemia/reperfusion (I/R) is one of the major causes of liver failure during surgeries. Endothelin as the main vasoconstrictor has two receptors; ETA and ETB. Increased number of ETB during ischemiareperfusion, reduces tissue damages by sinusoidal dilation. This study investigated the effects of dexamethasone against liver endothelial glycocalyx injury and ETB receptor gene expression during hepatic ischemia/reperfusion in rats.Materials and methods: Thirty two male Wistar rats were divided into four groups; a SHAMoperated group that received normal saline, DEX; which had dexamethasone injection (10 mg/kg), the I/R; received normal saline during ischemia/reperfusion, and the DEX + IR with I/R that received dexamethasone (10 mg/kg, 60 minutes before ischemia and immediately after reperfusion). After 1 hour of ischemia and 3 hours of reperfusion the blood samples and liver tissues were collected. The relative gene expression of ETB was assessed by real time PCR. Serum samples were used to measure the level of ALT and AST and hyaluronic acid (HA).Results: The level of ALT, AST and HA significantly increased in I/R compared with those of the SHAMoperated group (P<0.001). Injection of dexamethasone in the DEX+IR caused a significant reduction in serum indicators compared to those of the I/R group (P<0.001). Elevated ETB receptor gene expression reduced by dexamethasone injection (P> 0.05).Conclusion: Dexamethasone decreased ETB receptor gene expression during liver I/R. In addition, it significantly protected the parenchymal cells and sinusoidal endothelial glycocalyx. Therefore, dexamethasone could play an important role in reducing liver injury during I/R.