سلولز موجود در دیواره کیست آکانتامبا: یک هدف دارویی برای درمان عفونت آکانتامبایی

آکانتامبا آمیب آزادزی و از پاتوژن های فرصت طلب برای انسان ها و حیوانات است. پروگنوز آن به شدت ضعیف است و نیاز به تشخیص سریع و درمان موفقیت آمیز دارد. دو فاز در چرخه زندگی آن وجود دارد: فرم تروفوزوئیت فعال و کیست دو جداره مقاوم. این جنس آمیب عامل دو بیماری در انسان است: کراتیت آکانتامبائی و آنسفالیت آمیبی گرانولوماتوز. کیست های آکانتامبا اغلب بعد از درمان زنده می مانند و منجر به عودهای جدی و مکرر عفونت می شوند. مقاومت کیست های دو جداره اساساً به دلیل مولکول های سلولز حاضر در در دیواره داخلی کیست هاست. بنابراین تخریب سلولز یا مهار سنتز سلولز، یک استراتژی بالقوه در درمان موثر آکانتامبا پیشنهاد می شود. در این مطالعه مروری غیرنظامند، سعی داریم با مروری بر ساختار سلولز، نقش آن را در ساختار اسکلتی و هم چنین فعالیت های فیزیکوشیمیایی این تک یاخته به عنوان تارگت جدید دارویی جهت درمان عفونت های آکانتامبایی معرفی نماییم. در مجموع تخریب دیواره سلولز، آمیب را حساس به داروهای شیمیایی خواهد ساخت و حداقل مانع آنکیسته شدن (encystment) آکانتامبا می شود، بنابراین از عود عفونت جلوگیری می نماید. علاوه بر این، مهارکننده های سلولز منجر می شوند که داروهای رایج علیه آکانتامبا در غلظت و زمان پایین تر از حد معمول اثر نمایند. بنابراین استفاده از ترکیبات یا داروهایی که مانع سنتز سلولز شوند، می توانند روش درمانی جدید و مناسبی برای عفونت های آکانتامبایی باشند.

Cellulose in Acanthamoeba Cyst Wall: A Drug Target for Acanthamoeba Infection Treatment

Acanthamoeba is a freeliving amoeba that is an opportunistic pathogen of humans and animals.  Its prognosis is potentially poor that requires fast diagnosis and successful treatment. There are two phases in its life cycle: an active trophozoite form and the doublewalled resistant cyst. This amoebic genus is the causative agent of two severe diseases in humans: Acanthamoeba keratitis (AK) and fatal granulomatous amoebic encephalitis (GAE). Acanthamoeba cysts almost remain viable after treatments and lead to serious and frequent recurrence of infection. Resistance of the double walled cysts is mainly due to cellulose molecules presented in the inner layer of the cysts. Thus, cellulose degradation or inhibiting the cellulose synthesis offers a potential strategy for effective treatment of Acanthamoeba. In this nonsystematic review we aimed at providing an overview of the cellulose structure, its role in skeletal structure and also physicochemical activity of the protozoa and present it as new drug target for the treatment of amoebic infection. Overall, the degradation of the cyst wall will make amoeba susceptible to chemotherapeutic drugs, and at least inhibition of Acanthamoeba excystment, consequently it prevents the recurrence of infection. Furthermore, cellulose synthesis inhibitors cause current drugs to affect on Acanthamoeba in lower time and concentrations. Therefore, using compounds or drugs that inhibit the synthesis of cellulose can be a new treatment for amoebic infections.