بررسی اثر رزوواستاتین بر سلول‌های پیرامیدال هیپوکامپ و استرس اکسیداتیو در رت‌های نر آلزایمری

سابقه و هدف: بیماری آلزایمر نوعی اختلال تخریب عصبی است که با تجمع پلاک‌های آمیلوئیدی در نورون‫ها همراه است. افزایش کلسترول خون باعث افزایش رسوب این پروتئین‌ها و تحلیل حافظه می‌شود. مطالعه حاضر با هدف بررسی اثر رزوواستاتین به‌عنوان داروی کاهنده کلسترول در رت‫های آلزایمری، انجام پذیرفت. مواد و روش‌ها: در این مطالعه پژوهشی اصیل(تجربی)، حیوانات به گروه‌های کنترل، استرپتوزوتوسین (جهت القاء آلزایمر)، رزوواستاتین و رزوواستاتین همراه با استرپتوزوتوسین تقسیم شدند. در همه گروه‌ها سالین (μg/rat 1) و یا استرپتوزوتوسین (mg/kg 3) به‌صورت درون بطن مغزی تزریق شد. گاواژ سالین (ml/kg 1) یا رزوواستاتین (mg/kg 20 و 10) روزانه از یک روز قبل از کانول‌ گذاری شروع و به‌مدت دو هفته ادامه یافت. در پایان دوره‫ی تیمار آزمون اجتنابی غیرفعال، تعداد نورون‌ های سالم در ناحیه ca1 و اندازه‫گیری شاخص‎های استرس اکسیداتیو در سرم خون انجام شد. یافته‌ها: استرپتوزوتوسین در مقایسه با گروه کنترل به‫طور معنی‫داری بازخوانی حافظه، تعداد نورون‏های سالم در ناحیه ca1، قدرت آنتی‎اکسیدانتی کل و سطح آنزیم سوپراکسید دیسموتاز را کاهش و میزان مالون‎دی‎آلدهید را افزایش داد (p<0/001). گاواژ رزوواستاتین (mg/kg 20) به‌مدت 2 هفته شاخص‫های فوق را در گروه استرپتوزوتوسین به‫طور معنی‫داری معکوس کرد (p<0/001) که به معنی بهبود حافظه می‌باشد. گاواژ رزوواستاتین به تنهایی تاثیر معنی‫داری بر شاخص‏های فوق نداشت (0/05

investigating the effect of rosuvastatin on hippocampal pyramidal cells and oxidative stress in male rats with alzheimer's disease

background and purpose: alzheimer’s disease is a neurodegenerative disorder associated with the accumulation of amyloid plaques in neurons. increase in blood cholesterol leads to an increase in the deposition of these proteins in neurons and results in memory degradation. in the present study, the effect of rosuvastatin as a cholesterol-lowering drug was investigated in alzheimer’s rats. materials and methods: animals were divided into four groups: control, streptozotocin (to induce alzheimer’s), rosuvastatin, and rosuvastatin with streptozotocin. in intracerebroventricular injection, the groups received saline (1 μg/rat) or streptozotocin (3 mg/kg). daily gavage of saline (1 mg/kg) or rosuvastatin (10, 20 mg/kg) started one day before cannulation and continued for two weeks. at the end of the treatment period, the rats’ memory, number of healthy neurons in ca1 area, and serum oxidative stress indices were measured. results: intraventricular injection of streptozotocin significantly decreased memory recall, the number of intact neurons in ca1 area, total antioxidant power, and superoxide dismutase enzyme level; and increased serum malondialdehyde levels compared to the control group (p<0.001). in the group receiving rosuvastatin (20 mg/kg), the above indexes were significantly reversed compared to the streptozotocin group (p<0.001), which means improved memory. in rosuvastatin groups (10 and 20 mg/kg) alone, there was no significant difference in the above indexes compared to the control group (p>0.05). conclusion: streptozotocin leads to cell death in the ca1 region and memory dysfunction through various mechanisms such as increasing oxidative stress. it seems that rosuvastatin is able to prevent the destructive effects of streptozotocin on memory and learning by inhibiting oxidative stress indicators.