اثرات کورکومین در محافظت سمیت عصبی ناشی از والپروات سدیم از طریق سرکوب استرس اکسیداتیو و جلوگیری از اختلالات میتوکندری

 سابقه و هدف: کورکومین یک ترکیب پلی‌فنولیک طبیعی در زردچوبه است. کورکومین پاک‌کننده قوی رادیکال‌های آزاد است و با خواص آنتی اکسیدانی، اثرات معنی‌داری را در کاهش آسیب اکسیداتیو دارد. والپروات سدیم از طریق استرس اکسیداتیو و ایجاد اختلال درعملکرد میتوکندری سبب بروز آسیب بافتی می‌شود. در این مطالعه، اثرات محافظتی کورکومین بر استرس اکسیداتیو و سمیت میتوکندریایی ناشی از والپروات سدیم در بافت مغز رت مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش‌ها: موش‌های صحرایی نر با والپروات سدیم (500 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز، داخل صفاقی) به تنهایی یا همراه با دوزهای مختلف کورکومین (25، 50 و 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز، داخل صفاقی) و ویتامینc ( 100میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز، داخل صفاقی) به مدت 8 هفته مواجهه داده شدند. سپس بافت‌های مغز جدا شد و فاکتورهای استرس اکسیداتیو، اختلال عملکرد میتوکندری و تغییرات هیستوپاتولوژیک بافت ارزیابی شد. یافته‌ها: سدیم والپروات باعث اختلال عملکرد میتوکندری، افزایش پارامترهای استرس اکسیداتیو و ایجاد تغییرات هیستوپاتولوژیک معنی‌داری در بافت مغز شد. تجویز کورکومین القای آسیب اکسیداتیو، اختلال عملکرد میتوکندری و تغییرات هیستوپاتولوژیک ناشی از والپروات سدیم را در بافت مغز کاهش داد.استنتاج: اثر محافظتی کورکومین در برابر سمیت عصبی ناشی از والپروات سدیم نشان داد که ممکن است به فعالیت آنتی‌اکسیدانی آن نسبت داده شود. بنابراین می‌توان آن را یک مکمل موثر در برابر استرس اکسیداتیو و اختلال عملکرد میتوکندری ناشی از سدیم والپروات در بافت مغز در نظر گرفت. 

curcumin ameliorates sodium valproate induced neurotoxicity through suppressing oxidative stress and preventing mitochondrial impairments

background and purpose: curcumin is a natural polyphenolic compound in turmeric (curcuma longa). curcumin has potent free radical scavenger and antioxidant properties that could significantly reduce oxidative damage. oxidative stress and mitochondrial dysfunction contribute to valproate sodium induced tissue damage. this study investigated the protective effects of curcumin against valproate sodium induced oxidative stress and mitochondrial toxicity in brain of rats. materials and methods: male rats were exposed to sodium valproate (500 mg/kg/day, i.p.) alone, or in combination with different doses of curcumin (25, 50, and 100 mg/kg/day, i.p.) and vitamin c (100 mg/kg/day, i.p.) for eight weeks. then, brain tissues were separated and factors associated with oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and histopathological changes were investigated.results: sodium valproate induced mitochondrial dysfunction, increased oxidative stress parameters and caused significant histopathological changes in brain tissue. administration of curcumin attenuated the induction of oxidative damage, mitochondrial dysfunction, and histopathological changes induced by sodium valproate in brain tissue.conclusion: curcumin showed protective effect against sodium valproateinduced neurotoxicity which may be attributed to its antioxidant activity. so, it can be considered as an effective supplement against oxidative stress and mitochondrial dysfunction induced by sodium valproate in brain tissue.